Нарушение ритма и проводимости при дисплазии соединительной ткани сердца у работников железнодорожного транспорта

Аннотация:

Синдром дисплазии соединительной ткани сердца (ДСТС) объединяет многочисленную группу аномалий соединительнотканного каркаса сердца и заслуживает особого внимания ввиду его большой распространенности и значимости клинико-функциональных проявлений. Широкое распространение, прогредиентное течение и полиоорганность поражения при дисплазии соединительной ткани делают ее существенной медико-социальной проблемой. Синдром ДСТС привлекает пристальное внимание исследователей также в связи с риском развития серьезных осложнений, таких как инфекционный эндокардит, тромбоэмболии, аритмии, которые могут являться причинами внезапной смерти больных. Наряду с этим частота встречаемости (от 50% до 90%) и широта спектра аритмий сердца при наследственной ДСТС остаются до сих пор сложной проблемой аритмологии. Последнее десятилетие XX столетия ознаменовалось рождением нового направления — генетической кардиологии, интегрирующей концепции и технологии молекулярной генетики для познания этиологии, патогенеза и механизмов клинического полиморфизма нарушений сердечного ритма и проводимости. С позиций клинической патофизиологии среди значительного количества гипотез патогенеза нарушений сердечного ритма и проводимости при ДСТС наиболее рациональными являются следующие. . Гипотеза вегетативной, нейропсихогенной и эндокринной дисрегуляции, которая формирует дисфункцию сино-атриального узла, активирует суправентрикулярные и желудочковые центры латентного автоматизма, меняет рефрак-терность проведения импульса по атриовентрикулярному соединению и системе Гиса—Пуркинье. Установлено, что клетки, которые расположены в створках митрального клапана, при ДСТС в условиях гиперкатехолемии и симпати-котонии формируют спонтанную автоматическую импуль-сацию, проводящуюся на ближайшие отделы миокарда предсердий. Клетки атриовентрикулярного соединения и митрального клапана имеют эмбриологическое сродство, поэтому даже при постоянной эктопической активности могут быть причиной реализации различных видов супра-вентрикулярных аритмий сердца. 2. Эндогенный патофизиологический механизм «механической стимуляции» триггерной активности при ДСТС. 3. Генетически детерминированное соединительнотканное ремоделирование клапанного аппарата сердца (пролапе митрального, трехстворчатого клапана, легочных вен) Установлено, что пролапс митрального клапана и аномальные хорды левого желудочка более чем в 90% случаев сопровождались различными нарушениями ритма и проводимости сердца. Некоторые формы аритмий требуют медикаментозной коррекции, в связи с чем важна ранняя диагностика аритмий при дисплазии соединительной ткани сердца.

Авторы:

Издание: Лечащий врач
Год издания: 2015
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2015.-N 7.-С.26-28. Библ. 14 назв.
Просмотров: 70