FAS (CD95) антиген и продукция фактора некроза опухоли-альфа в периферической крови больных с разными клиническими проявлениями туберкулеза

Аннотация:

Фактор некроза опухоли-а (TNF-a) и семейство его рецепторов, включая Fas (CD95), играют важную роль в патогенезе туберкулеза легких (TЛ). Цель: Изучение особенностей экспрессии Fas (CD95) и продукции TNF-a в периферической крови больных с разными клиническими проявлениями TЛ. Обследованы больные (n=54) активным TЛ разной степени тяжести и здоровые (n=22). Число С095-клеток определялось методом иммунофенотипирования лимфоцитов. Уровень спонтанной и индуцированной Mycobacterium bovis продукции TNF-a определялся методом иммуноферментного анализа в супернатантах 24-часовых культур мононуклеарных клеток периферической крови. В результате установлено достоверное повышение CD95-клеток и уровня спонтанной продукции TNF-a у больных с тяжелыми и осложненными формами TЛ по сравнению с благоприятно протекающими формами TЛ и со здоровым контролем. Показана зависимость числа CD95-клеток от наличия фазы распада и бактериовыделения. По результатам исследования улучшилось понимание иммунопатологических механизмов развития TЛ и созданы условия для поиска путей целенаправленных иммунореабилитационных мероприятий. Одним из ведущих механизмов защиты в ответ на внедрение инфекционного агента, в т.ч. Mycobacterium tuberculosis (МБТ), является воспаление. Важная роль в поддержании гомеостаза в организме отводится апоптозу. В последние годы апоптоз рассматривается не только как способ негативной селекции аутореактивных клонов, но и как механизм регуляции иммунного ответа. Повышенная готовность клеток к апоптозу сопровождается экспрессией Fas-рецептора (CD95), при взаимодействии которого со специфическим лигандом (FasL) инициируется процесс апоптотической гибели клетки. От Fas (CD95) зависит выживание и устранение определенных субпопуляций лимфоцитов в период их созревания. Важная роль в регуляции клеточной гибели принадлежит и фактору некроза опухоли-a (TNF-a), относящемуся к этому же суперсемейству, рецепторы которого сходны по строению с Fas и имеют в своей структуре аналогичные внутриклеточные "домены смерти", контролирующие выживание клеток. TNF-a играет в человеческом организме роль медиатора, участвующего в кооперации лимфоцитов и макрофагов при реализации иммунного ответа, индукции и освобождении интерлейкина-1. TNF-a оказывает регуляторный эффект на активность фибробластов, активизирует полиморфно-ядерные клетки, стимулируя фагоцитоз и адгезию клеток к эндотелию сосудов. С помощью TNF-a формируются гранулемы, индуцируется образование активных форм кислорода, которые вызывают деструкцию мембран и гибель клетки-мишени по механизму некроза.

Авторы:

Издание: Пульмонология
Год издания: 2015
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2015.-N 4.-С.456-460. Библ. 10 назв.
Просмотров: 32