Осложнения сахарного диабета: терапия от А до... В15 В6, В12

Аннотация:

Сахарный диабет (СД) является одной из важнейших проблем здравоохранения. По данным Международной федерации диабета, в мире насчитывается 382 млн человек, больных СД (International Diabetes Federation - IDF, 2014). В 60-90% случаев болезнь осложняется диабетической нейропатией (ДН), вносящей вклад в кардиоваскулярную смертность и смертность вследствие развития синдрома диабетической стопы. Терапевтические возможности. Патогенетическая мультифакторность развития ДН приводит к тому, что терапия этого осложнения наряду с хорошим глике-мическим контролем включает в себя большое количество препаратов разных фармакологических групп: антиоксиданты (тиоктовая кислота), анальгетики (прегабалин, габапентин, амитриптилин и др.), местные препараты (капсаицин), прокине-тики и пр. Однако огромное количество клинических исследований возвращает интерес клиницистов к классическим терапевтическим приоритетам в профилактике ДН (а возможно, и других осложнений СД), основополагающее направление которых - тиамин, пиридоксин и цианокобаламин (витамины В1( В6 и В12) в больших терапевтических дозах. Роль витаминов группы В. Водорастворимые нейротропные витамины группы В необходимы для нормального углеводного аминокислотного и белкового обмена. Дефицит витаминов В вызывается разными, часто сочетающимися причинами: СД, гипертиреоз, пернициозные (злокачественные) анемии, болезни кишечника, генетические дефекты обмена и гипертермия. Пожилой возраст, несбалансированное питание, курение и злоупотребление алкоголем или прием контрацепции усугубляют витаминную недостаточность. Решающая роль в терапевтическом возмещении этого дефицита отводится комбинированным препаратам витаминов группы В, так как данный недостаток витаминов чаще всего касается не только какого-то определенного из них, но и всего комплекса, поэтому области применения витаминов В-ком-плекса перекрещиваются и дополняют друг друга. Нейротропные витамины В - тиамин, пиридоксин и цианокобаламин - решающим образом влияют на нервную систему (обмен веществ в нервных клетках, метаболизм медиаторов, передачу возбуждения), что особенно важно при развитии в ней патологического процесса (невриты, полиневропатии, миалгии, радикулярные синдромы и др.). Тиамин (витамин В1). Подтверждением обоснованности применения тиамина послужили также данные о резком 75% снижении его концентрации в плазме больных СД 1, СД 2 вследствие 3-4-кратного увеличения его мочевой элиминации. Авторами сделан вывод, что дефицит тиамина на фоне СД может увеличить хрупкость сосудистой стенки как результата метаболического эффекта гипергликемии и тем самым приумножить риск развития микрососудистых осложнений. Тиамин выступает в качестве кофермен-та в активном переносе альдегидных групп и гликирования, а также передаче нервного импульса и нейронной проводимости, и его дефицит может усугублять развитие разных диабетических осложнений . Фармакологическая коррекция пониженной концентрации тиамина в плазме, по мнению авторов, может снизить риск микрососудистых осложнений . Тиамин восстанавливает нарушенное высоким уровнем глюкозы взаимодействие между эндотелиальной клеткой/ретинальным перицитом человека и микротубулами, также снижая апоптоз. Такое мультина-правленное действие тиамина объясняется блокировкой пато-биохимического процесса на этапе получения глицеральдеОколо 41% пациентов с СД типа 1 и 2 (СД 1, СД 2) имеют диабетическую нефропатию , за 10 лет приводящую к развитию почечной недостаточности. Не приводящая к смерти ан-гиоретинопатия в 25 раз повышает риск потери зрения и диагностируется у 38% лиц с СД . Макроангиопатия при СД обусловливает приблизительно 70% смертей у пациентов с СД 2, что связано с поражением коронарного и мозгового кровотоков. На этапе обнаружения СД 2 более 50% больных имеют разные стадии осложнений СД . Исследование STEN0-2 показало, что, несмотря на интенсивное лечение пациентов в течение 13 лет, прогрессирование осложнений СД составило 51% . Это может объясняться гипергликемической или метаболической памятью, когда краткосрочные эпизоды гипергликемии нарушают внутриклеточную энергетику даже в условиях хорошего контроля за СД . И.И.Дедов и соавт. (2010 г.) показали, что ДН устанавливается в 80% случаев, микроальбуминурию (МАУ) и протеину-рию имеют 22 и 34% больных соответственно, а диабетическая ретинопатия присутствует в 83% . Все эти данные не вызывают сомнений в том, что именно терапия осложнений СД, особенно ДН, на сегодняшний момент становится приоритетным направлением диабетологии. Как известно, гипергликемия при СД приводит к гиперпродукции супероксидных радикалов , что активизирует аль-дозоредуктазный и гексозаминовый пути, протеинкиназу С, и редокс-сенситивный транскрипционный фактор Nf-кВ и, наконец, переход глицеральдегид-3-фосфата в трифосфаток-соальдегид и далее в конечные продукты гликирования (КПГ), вызывающие поражения сосудистой стенки генерализованного характера. Нарушенная утилизация глюкозы активирует полиоловый шунт - сорбитол и фруктоза конкурируют с глюкозой в синтезе мио-инозитола. Дефицит мио-инозитола нарушает передачу нервного импульса и аксонального транспорта Na, К, Са. Неферментативное гликирование приводит к частичной демиелинизации волокна, а окислительный стресс усиливает липооксидацию ненасыщенных липидов. Развитие поражения микрососудов вызывает ишемию нерва и приводит к повреждению аксонов.

Авторы:

Издание: Справочник поликлинического врача
Год издания: 2015
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2015.-N 6-8.-С.62-65. Библ. 10 назв.
Просмотров: 47