МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ С ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОИ ПАТОЛОГИЕЙ

Аннотация:

Цереброваскулярные заболевания занимают второе место среди причин смертности населения и являются одной из наиболее важных медико-социальных проблем. При повреждении стенки сосуда эндотелиальные клетки секретируют содержащийся в них фактор Виллебранда, который связывается со своим рецептором на поверхности тромбоцита - гликопротеином GP Ib-V-IX. Известны полиморфизмы Thrl45Met и Т(-5)С гена GP Iba, которые связаны с риском развития артериальных тромбозов, показаны отличия в экспрессионном профиле тромбоцитов пациентов с различным течением ишемической болезни сердца. Целью данного исследования явилось определение роли тромбоцитарного рецептора для фактора Виллебранда в активации тромбоцитов у больных с цереброваскулярными заболеваниями. В исследование были включены 123 пациента с цереброваскулярными заболеваниями и 97 здоровых добровольцев, у которых были проанализированы: количество рецептора для фактора Виллебранда методом проточной цитометрии, наличие полиморфизмов Thrl45Met и Т(-5)С GP Iba методом ПЦР с последующим рестрикционным анализом, уровень экспрессии гена GP Iba методом ПЦР в реальном времени и ADP-индуцированная агрегация по Борну. Нами показано, что: 1) полиморфный аллель 145Met GP Iba чаще встречается у пациентов, перенесших ишемический инсульт на фоне макроангиопатии сосудов головного мозга; 2) в активированных тромбоцитах пре-мРНК гена GP Iba преобразуется в зрелую мРНК, и этот процесс блокируется приёмом антиагрегантных препаратов ацетилсалициловой кислоты.

Авторы:

Издание: Биомедицинская химия
Год издания: 2015
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2015.-N 5.-С.606-612. Библ. 24 назв.
Просмотров: 25