ИЗМЕНЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ БЕЛКА Всl-2 В НЕЙРОНАХ ПОЛЕЙ ГИППОКАМПА ПОСЛЕ ПРИМЕНЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Аннотация:

Исследована экспрессия белка Вс1-2 в пирамидных нейронах полей СА1, СА2, САЗ и СА4 гиппокампа у песчанок монгольских (Meriones unguiculatus) в ранний (2 сут) и отдаленный (7 сут) реперфузионный период после 7-минутной ишемии переднего мозга, после применения ишемического посткондиционирования (ИПостК), а также у ложнооперированных животных (n=60). У последних наибольший уровень экспрессии Bcl-2 характерен для нейронов поля СА4, наименьший — для СА1 (Р<0,01). Обратимое ишемическое повреждение мозга приводило к нарастанию дефицита числа морфологически неизмененных нейронов гиппокампа с увеличением длительности реперфузионного периода, при этом в нейронах отмечалось существенное понижение экспрессии Bcl-2 в раннем реперфузионном периоде, однако в отдаленном реперфузионном периоде это понижение в значительной степени нивелировалось. ИПостК, представленное в виде трех эпизодов реперфузии-ишемии по 15/15 с, способствовало значимому увеличению числа морфологически неизмененных нейронов в полях СА1 и САЗ в ранний реперфузионный период. При этом увеличение уровня экспрессии Bcl-2 отмечалось в цитоплазме морфологически неизмененных нейронов во всех полях гиппокампа. В отдаленный реперфузионный период после ИПостК число неизмененных нейронов было увеличено в полях СА1, САЗ и СА4 (Р<0,05), при этом только в нейронах поля СА1 гиппокампа было обнаружено значимое увеличение экспрессии Bcl-2 (на 12,7%, Р<0,01). Результаты позволяют сделать вывод о том, что цитопротективный эффект ИПостК для поля СА1 гиппокампа реализуется через механизм, приводящий к увеличению экспрессии белка Bcl-2, т. е. путем блокирования апоптоза.

Авторы:

Издание: Морфология
Год издания: 2015
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2015.-N 5.-С.21-27. Библ. 20 назв.
Просмотров: 29