О ПРОИСХОЖДЕНИИ ГИПЕРВИРУЛЕНТНОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ЧУМЫ

Аннотация:

Попытка объединить Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia pestis в один вид в статусе подвидов, основанная на данных гомологии ДН К, биохимической и антигенной схожести , не была поддержана микробиологическим сообществом из-за эпидемиологических особенностей и несхожести клинических картин вызываемых ими заболеваний, а также принципиальных отличий в степени их патогенности . Настоящая публикация посвящена происхождению необычайно высокой вирулентности возбудителя чумы. Псевдотуберкулез — острое инфекционное зоо-нозное заболевание, протекающее у человека с поражением многих органов и систем в виде выраженной лихорадки, экзантемы, лимфоаденопа-тии, артралгии, абдоминального синдрома, а в тяжелых случаях — с развитием септического процесса. Основное место размножения Y.pseudotuberculosis в организме — тонкий кишечник и мезентериальные лимфоузлы. Катарально-дес-квамативный или катарально-язвенный процесс, обусловливающий развитие диареи, поражает преимущественно терминальный отдел тонкой кишки. Последующая бактериемия и токсинемия ведут к возникновению общетоксических проявлений болезни и инфекционно-аллергических полиорганных поражений: полиаденопатии, гепатита, миокардита, гломерулонефрита и др. Особый интерес к Y.pseudotuberculosis связан не только с важностью медицинского аспекта собственно этого микроорганизма, но и с тем, что псевдотуберкулезный микроб по совокупности имеющихся доказательств — это эволюционный предшественник этиологического агента клинически различных форм заболевания человека чумой, вызываемой Y.pestis, причем считают, что дивергенция этих бактерий произошла относительно недавно: 2603—28 646 лет назад . По антигенному составу и строению генома Y.pseudotuberculosis и Y.pestis имеют значительное сходство, однако с патогенетических позиций псевдотуберкулез у людей — это преимущественно кишечная инфекция с относительно легким течением, а чума, как правило, острое генерализованное заболевание с высокой летальностью , передающееся в значительной доле случаев при укусах инфицированных блох . Заражение этих переносчиков происходит в процессе кровососания, при наличии бактериемии у теплокровного хозяина. Способность возбудителя чумы вызывать у грызунов развитие высокого уровня бактериемии, достаточного для заражения блох, — одно из главных событий в процессе его адаптации к новой экологической нише . Дальнейшая передача осуществляется «механически» или с помощью специфическою феномена блокообразования: закупорки преджелудка блохи биопленкой, представляющей собой конгломерат бактериальных клеток и межбактериального матрикса . При этом голодная «блокированная» блоха пытается сосать кровь, но из-за непроходимости ее пищеварительного тракта поглощенная кровь, омыв сгусток микробов, отрыгивается насекомым в кровеносный сосуд хозяина. Бактерий, содержащихся в этой порции крови, может быть достаточно для развития у чувствительных животных инфекции с предагональной бактериемией . Блокированная блоха недолго остается заразной, т. к. через несколько дней после закупорки пищеварительного тракта насекомое умирает от голода. Инфицированные блохи без полной закупорки пищеварительного тракта оставались жизнеспособными, сохраняли способность к трансмиссии более 600 сут как в случае отсроченного образования блока, так и без него . Определены основные параметры взаимодействия в искусственно созданной в лаборатории триаде: грызун (Mus musculus) / Y.pestis (KIM6+) / блоха (Xenopsylla cheopis). Доза IDS0, инфицирующая 50% блох, составила 4800 бактерий; доза LD50, летальная для 50% чувствительных к инфекции мышей при их внутрикожном заражении, имитирующем укус блохи, — <10 бактерий; средний объем крови, заглатываемой X.cheopis, составил 0,12±0,07 мкл. Для обеспечения содержания в 0,12 мкл крови, заглатываемой блохой, 1 IDSO(4800 бактерий) концентрация бактериальных клеток в периферической крови при септицемии у резерву-арного хозяина должна быть не ниже 4,Ox 107 бактерий/мл. Даже после кормления кровью с высокой концентрацией бактерий, инфицированными оказались не более 45% насекомых. Зараженные блохи содержали в среднем по 82 бактерии (2—4970), а средняя эффективность трансмиссии Y.pestis составила <0,1%. Это подтверждает математическую модель эпизоотического процесса И .С.Содцаткина и Ю.В.Руденчика , которая отрицает способность классической цепочки (грызун —» блокированная блоха —> грызун -») обеспечить бесконечную циркуляцию Y.pestis в популяциях теплокровных хозяев и блох. Оценка «второстепенных способов передачи чумного микроба инфицированными насекомыми», гипотез о «непаразитарном» механизме энзоотии и (или) создание «синтетической» теории эпизоотического процесса не являются предметом настоящей публикации. .

Авторы:

Издание: Медицинская паразитология и паразитарные болезни
Год издания: 2016
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2016.-N 1.-С.26-32. Библ. 49 назв.
Просмотров: 114