Роль тромбина в развитии осложнений после интракоронарного стентирования

Аннотация:

Целью обзора является формирование представления специалистов различных научных и практических направлений в медицине о многоплановой роли тромбина в развитии осложнений после чрескожного коронарного вмешательства — рестеноза и тромбоза внутри стента. Проведен анализ результатов исследований за период с 1990 по 2014 г., посвященных изучению основных механизмов действия тромбина после ангиопластики со стентированием коронарных артерий, особенностей лабораторной оценки образования тромбина и новых антитромботических препаратов, блокирующих его активность. Представлены данные о публикациях, материалы которых приводятся в статье, что позволит в случае необходимости воспользоваться первоисточником для получения более полной информации. Изложены не только фактические данные, но и видение данной проблемы авторами. Приведенная информация может быть использована в процессе обучения, а также формирования новых научных направлений и практических рекомендаций для врачей. Более 2 млн пациентов в мире ежегодно подвергаются чрескожному коронарному вмешательству (ЧKB) со стентированием коронарных артерий, из них более 100 000 осуществляется в России. Тромбоз внутри стента выявляется примерно в 0,87-2,2% случаев и развивается преимущественно в течение первого года после имплантации стента. Рестеноз внутри стента (РВС) - процесс зарастания просвета стентированного сосуда на 50% и более — спустя 6 месяцев после вмешательства выявляют у 10-40% пациентов. В качестве пускового момента развития осложнений после интракоронарного стентирования рассматриваются механическое повреждение атеросклеротической бляшки, интимы и медии коронарных артерий, эластическая отдача, а также гиперчувствительность тканей сосуда к материалам стента. Вследствие травмы сосудистой стенки происходит адгезия, активация и агрегация тромбоцитов с образованием пристеночного тромба, развитие местной воспалительной реакции, миграция и пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК), реэндотелизация и синтез компонентов внеклеточного матрикса (гиалуроновой кислоты, фибронектина, остеопонтина и витронектина), а также неоангиогенез.

Авторы:

Издание: Регионарное кровообращение и микроциркуляция
Год издания: 2015
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2015.-N 3.-С.4-13. Библ. 66 назв.
Просмотров: 31