Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

ЛИПОЛИЗ В ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИ РАННИХ ЛИПОПРОТЕИНАХ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ И БОЛЕЕ ПОЗДНИХ ЛИПОПРОТЕИНАХ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ; ФУНКЦИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АПОЕ И АПОС-III


Аннотация:

Согласно филогенетической теории общей патологии, функция липопротеинов (ЛП) низкой плотности (ЛПНП), гидролиз в них триглицеридов (ТГ) при действии печеночной глицеролгидролазы(ПГГ)+апоС-III начались на ступенях филогенеза намного ранее функции инсулинзасисимых, филогенетически поздних ЛПОНП. Миллионы лет липолиз, действие ПГГ+anoC-III активировали переход из ЛП высокой плотности (ЛПВП) в линолевые и линоленовые ЛПНП полиеновых ЖК в форме полиэфиров холестерина (ХС) при действии белка, переносящего полиеновые эфиры ХС. Реально полагать, что гепатоциты физиологично секретируют олеиновые и пальмитиновые ЛП с гидратированной плотностью ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП), а линолевые и линоленовые ЛП — с плотностью ЛПНП. Лигандные олеиновые и пальмитиновые ЛПОНП клетки поглощают путем апоЕ/В-100 рецепторного эндоцитоза, линолевые и линоленовые ЛПНП - путем апоВ-100-эндоцитоза. Физиологично ЛПОНП не становятся ЛПНП. Если гепатоциты секретируют пальмитиновых ЛПОНП больше, чем олеиновых, при медленном гидролизе пальмитиновых ТГ и действии постгепариновой липопротеинлипазы +апоС-II только часть пальмитиновых ТГ клетки поглощают как ЛПОНП; часть их становится безлигандными пальмитиновыми ЛПНП. Они-то и повышают в плазме крови содержание ТГ, холестерина общего, ХС-ЛПНП, формируют малые плотные пальмитиновые ЛПНП. Для гидролиза ТГ в афизиологичных пальмитиновых ЛПНП компенсаторно и происходит экспрессия синтеза ПГГ+anoC-III. Ингибитором липолиза in vivo anoC-III ни физиологично, ни при патологии не является. Повышение содержания anoC-III в плазме крови - тест накопления афизиологичных пальмитиновых ЛПНП, фактор риска атеросклероза и атероматоза. В пальмитиновых ЛПНП одновременно с anoC-III увеличивается и содержание апоЕ; его не поглотили клетки в составе лигандных ЛПОНП при апоЕ/В-100-эндоцитозе. Увеличение в ЛПНП содержания anoC-III и апоЕ является достоверным тестом избыточного количества in vivo пальмитиновой НЖК, пальмитиновых ТГ и секреции гепатоцитами избытка пальмитиновых ЛПОНП. Содержание апоС-III и апоЕ в ЛПНП - дополнительные тесты оценки профилактики атеросклероза при нормализации биологической функции трофологии (питания), биологической реакции экзотрофии.

Авторы:

Рожкова Т.А.
Титов В.Н.
Амелюшкина В.А.
Каба С.И.
Кухарчук В.В.

Издание: Клиническая лабораторная диагностика
Год издания: 2005
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2015.-N 12.-С.4-14. Библ. 36 назв.
Просмотров: 22

Рубрики
Ключевые слова
in
vivo
активированный
атероматоза
атеросклероз
белковая
белок
биологический
биохимия
болеющие
большая
высокий
гепатоцит
гидратирующие
гидролиз
глицерол
действие
диагностическая
дополнительные
значению
избытком
избыточная
ингибитор
инсулин
клетки
ключ
количество
компенсаторный
крови
лаборатории
лет
лиганды
линолевая
линоленовые
липолиз
липопротеин
липопротеинлипаза
липопротеиновые
липопротеины
малого
медленно
накопления
начала
низкие
низкой
нормы
общего
общей
одновременная
олеиновая
оценка
пальмитиновая
патологии
переносящие
переход
печеночная
питание
плазме
плотности
плотность
повышение
поглощенные
поздние
пола
полиеновые
полиены
полиэфир
профилактика
путем
раннего
реакцией
рецепторный
риск
секрет
секреции
синтез
содержание
состав
ступени
теория
тест
тестовые
тесты
триглицерид
трофология
увеличение
фактор
физиологически
филогенез
филогенетический
функции
холестерин
часть
экспрессия
эндоцитоз
эфир
эфиры
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.116.20.108)
Яндекс.Метрика