Иммуноморфологические аспекты невынашивания беременности поздних сроков

Аннотация:

Проблема преждевременных родов до настоящего времени остается одной из актуальных в акушерстве и вызывает много вопросов. Преждевременные роды являются не только одной из ведущих причин перинатальной заболеваемости и смертности, но и определяют одну из важнейших проблем здравоохранения во всем мире — выхаживание недоношенных детей, составляющих группу высокого риска по заболеваемости, интеллектуальной и эмоциональной неполноценности . Изучение проблемы невынашивания беременности вызывает определенные трудности, связанные с полиэтиологичностью этой патологии . Иммунная система, в частности система врожденного иммунитета, тщательно контролирует зону контакта мать—плод . Врожденный иммунитет обеспечивает быструю элиминацию патогенов и предотвращает развитие инфекции, в то время как гиперактивация факторов врожденного иммунитета может явиться причиной прерывания беременности. Одним из ключевых факторов врожденного иммунитета является система комплемента — биохимический каскад реакций, конечным продуктом которого является цитолитический комплекс мембранной атаки (МАК). В последнее время активно изучается один из путей активации комплемента — лектиновый. Деятельность последнего регулируется такими мембранными и плазменными белками, как мембранный кофакторный белок (МКБ, или МСР — membrane-assotiated cofactor of proteolysis, CD46), фактор, ускоряющий диссоциацию (ФУД, или DAF — decay accelerating factor, CD55), и протектин (CD59), которые блокируют формирование и функцию терминального МАК . В предыдущих исследованиях было установлено, что у женщин с угрозой прерывания беременности в сроке 22— 33 нед отмечалось снижение экспрессии моноцитами комплементингибирующих молекул CD46 и CD55 . Цель настоящего исследования — выявить морфологические особенности плацент и определить роль лектинового пути активации системы комплемента в развитии преждевременных родов. Цель исследования — выявить морфологические особенности плацент и определить роль лектинового пути активации системы комплемента в развитии преждевременных родов. Материал и методы. Проведено комплексное морфологическое исследование 37 последов, из которых 25 получены от женщин с клиническими признаками угрозы невынашивания беременности и 12 от практически здоровых беременных. Результаты. Установлено, что у женщин с угрозой невынашивания беременности экспрессия CD59 в тканях плаценты достоверно ниже, чем у женщин, родивших в срок. Заключение. Снижение экспрессии CD59 при угрозе невынашивания беременности поздних сроков приводит к дополнительной активации иммунного ответа материнского организма и служит возможным предиктором развития преждевременных родов.

Авторы:

Издание: Архив патологии
Год издания: 2016
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2016.-N 1.-С.8-12. Библ. 8 назв.
Просмотров: 50