Возможности хирургического лечения хронической постэмболической легочной гипертензии

Аннотация:

Причины возникновения хронической постэмболической легочной гипертензии (ХПЭЛГ). На сегодняшний день существует множество мнений и исследований, касающихся механизмов возникновения и развития ХПЭЛГ. В большинстве наблюдений развитие этого заболевания авторы связывают с предшествующей острой тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), при этом многие больные даже не подозревают о перенесенном эпизоде тромбоэмболии . До конца остается неясным, почему у некоторых больных, несмотря на проводимую тромболитическую терапию, тромбы не лизируются. В этом процессе играет роль несколько факторов: 1) большой объем тромбоэмболического материала не дает возможности проявить тромболитический эффект фибринолиза; 2) полная окклюзия магистральных ветвей легочной артерии (ЛА) препятствует проникновению тромболитического вещества к тромбу; 3) мигрирующие с периферии в ЛА организованные тромбоэмболы уже не могут подвергнуться растворению; 4) повторные тромбоэмболы хорошо и быстро фиксируются на старые организованные тромбы и не подвергаются тромболизису. Один из перечисленных выше факторов или в большинстве наблюдений их сочетание приводит к хронической обструкции ветвей ЛА. ХПЭЛГ развивается, когда поражено 40—60% крупных ветвей ЛА. По мнению других авторов, основной патофизиологический механизм в значительной степени остается неизвестным. До 40% пациентов с установленным диагнозом ХПЭЛГ не имеют в анамнезе симптоматической венозной тромбоэмболии. В исследовании I. Lang и со-авт. в качестве основных пусковых механизмов ХПЭЛГ указаны специфические тромбофилические факторы, такие как антитела к фосфолипидам, волчаночный антикоагулянт и высокий уровень VIII фактора. Японские исследователи сообщили о связи ХПЭЛ Г с носительством генотипа HLA-B5201 . По данным различных исследований, пусковыми факторами развития ХПЭЛГ, помимо эпизода острой ТЭЛА, являются спленэктомия, постоянные внутривенные катетеры, вентрикулоатриальные шунты, инфицированные пейсмейкеры, хронические воспалительные заболевания, включая воспалительные заболевания кишечника и остеомиелит , серповидно-клеточная анемия, заместительная терапия гормонами щитовидной железы . У ряда больных с ХПЭЛГ имеются наследственные или приобретенные заболевания крови, волчаночный антикоагулянт (у 10%), антифосфолипидные антитела в целом (у 20%), повышение уровня VIII фактора (у 39%) и наследственная недостаточность антитромбина III, протеинов С и S . Повышенная устойчивость к фибри-нолизу, низкий уровень тромбомодулина также являются причинами неэффективного тромболизиса после эпизода острой ТЭЛА и способствуют развитию ХПЭЛГ . Основные патогенетические механизмы развития ХПЭЛГ. После эпизода ТЭЛА возможно два варианта течения заболевания, которые зависят от того, насколько полно растворились тромбы и восстановился просвет ветвей ЛА под воздействием естественного или медикаментозного тромболизиса. При хорошем растворении тромбов и восстановлении проходимости ветвей ЛА происходит нормализация давления в системе ЛА и в правых отделах сердца. В случае неполного тромболизиса формируется хроническая обструкция ветвей ЛА, приводящая к развитию легочной гипертензии.

Авторы:

Издание: Хирург
Год издания: 2016
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2016.-N 2.-С.76-80. Библ. 44 назв.
Просмотров: 52