Таргетная иммунотерапия в онкологии

Аннотация:

Нарушение регуляции взаимодействия сигналов с соответствующих костимуляторных и коингибиторных рецепторов, модулирующих процесс Т-клеточной активации, является одной из важнейших причин неэффективности противоопухолевого иммунитета. Настоящий обзор посвящен краткой характеристике некоторых рецепторов и лигандов иммунокомпетентных и опухолевых клеток, играющих решающую роль во взаимодействии иммунной системы организма и опухоли, а также таргетных препаратов, воздействующих на них с терапевтической целью. Иммунная система способна распознавать и разрушать опухолевые клетки и играет значительную роль на всех этапах опухолевого роста. Однако различные клеточные и молекулярные механизмы иммуносупрессии предупреждают эффективный противоопухолевый иммунный ответ. Решающую роль в опухолеассоциированной иммуносупрессии играет нарушение регуляции взаимодействия сигналов с соответствующих костимуляторных и коингибиторных рецепторов, так называемых «контрольных точек иммунитета» - immune "checkpoints", модулирующих процесс активации Т-лимфоцитов - основных участников противоопухолевого иммунитета. Применение в клинике при ряде злокачественных опухолей мАт против некоторых негативных регуляторов иммунитета, таких как молекулы CTLA-4 и PD-1/PD-L1, имело значительный терапевтический успех. Для запуска полноценной активации Т-лимфоцитов при взаимодействии их TCR (Т cell receptor) с антигеном требуется дополнительный «второй сигнал», осуществляемый через костимуляторный рецептор. Основным костимуляторным рецептором является CD28. Одним из важнейших ингибиторных рецепторов, передающих сигнал, который подавляет активацию Т-клеток на ее ранних стадиях, является CTLA-4 (CD152). Эта молекула гомологична CD28 и связывается с лигандами CD80 и CD86 антигенпрезентирующих клеток (АПК) с большим (в 10-100 раз) аффинитетом, чем CD28.

Авторы:

Издание: Аллергология и иммунология
Год издания: 2015
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2015.-N 4.-С.351-353. Библ. 11 назв.
Просмотров: 58