Альтернативный взгляд на кислотозависимые гастропатии

Аннотация:

Как мы радовались космическому событию: открытию Helicobacter pylori (Hp) (правда, как всегда, не у нас). Казалось, разрешились все проблемы, теперь мы все знаем про гастропатии, и неважно, что Нобелевская премия (Р.Уоррен и Б.Маршалл, 2005) ушла за рубеж. Зато появилось новое инфекционное заболевание! Что нам стало известно о «новом» заболевании? После попадания в желудок Hp, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается рН. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает активацию секреции гас-трина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции хлористоводородной кислоты и пепсина с одновременным снижением секреции бикарбонатов. Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего хлористоводородная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки. Эндотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывает вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка.

Авторы:

Издание: Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости
Год издания: 2016
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2016.-N 1.-С.82-86. Библ. 7 назв.
Просмотров: 61