Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

ИЗБЫТОК ПАЛЬМИТИНОВОЙ ЖИРНОЙ КИСЛОТЫ В ПИЩЕ - ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА ЛИПОИДОЗА ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫХ КЛЕТОК: СКЕЛЕТНЫХ МИОЦИТОВ, КАРДИОМИОЦИТОВ, ПЕРИПОРТАЛЬНЫХ ГЕПАТОЦИТОВ, МАКРОФАГОВ КУПФЕРА И В-КЛЕТОК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ


Аннотация:

В филогенезе становление биологических функций и биологических реакций проходит с целью постоянного возрастания «кинетического совершенства». Главная роль принадлежит факторам физической, химической и биологической кинетики, оценке их методом системного подхода при постоянном действии естественного отбора. Поздний в филогенезе инсулин в становлении биологической функции локомоции продолжил специализацию зависимых от инсулина клеток: это скелетные миоциты, синцитий кардиомиоцитов, подкожные адипоциты, перипортальные гепатоциты, макрофаги Купфера и бета-клетки островков поджелудочной железы. Инсулин инициировал формирование нового, позднего в филогенезе, большого пула жировых клеток - подкожных адипоцитов, что повысило кинетические параметры биологической функции локомоции. В реализации биологической функции локомоции только адипоциты поглощают экзогенные мононенасыщенные и насыщенные жирные кислоты (ЖК) в форме триглицеридов в составе олеиновых и пальмитиновых липопротеинов очень низкой плотности путем апоЕ/В-100 эндоцитоза. Остальные зависимые от инсулина клетки поглощают ЖК в форме неэтерифицированных ЖК (НЭЖК) из ассоциатов с альбумином и при действии CD36 транслоказы ЖК. Инсулин во всех зависимых клетках ингибирует биологическую реакцию липолиза, способствуя развитию липоидоза. Инсулин экспрессирует перенос ЖК в форме НЭЖК от адипоцитов в матрикс митохондрий, обеспечивает инсулинозависимые клетки субстратами для наработки энергии при условии, что в пуле НЭЖК в адипоцитах преобладает гидрофобная пальмитиновая НЖК которая медленно проходит в матрикс через наружную мембрану митохондрий; оксидазы митохондрий столь медленно реализует ее бета-окисление, что содержание экзогенной пальмитиновой НЖК не может быть выше филогенетического, физиологичного уровня - 15% всего количества переносимых к инсулинозависи-мым клеткам ЖК. Инсулин не может понизить содержание экзогенной пальмитиновой ЖК, как и ингибировать липолиз в висцеральных жировых клетках сальника.

Авторы:

Титов В.Н.

Издание: Клиническая лабораторная диагностика
Год издания: 2005
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2016.-N 2.-С.68-77. Библ. 42 назв.
Просмотров: 49

Рубрики
Ключевые слова
cd3
адипоциты
альбумин
анализ
бета-клетки
бета1-гликопротеин
биологические
биологический
биофизика
биохимические
большая
бытовые
висцеральные
возраст
гепатоцит
гидрофобность
главные
действие
диагностика
диагностические
естественная
железы
жирные
жирный
жиров
жиры
зависимые
избыток
инсулин
инсулинорезистентность
исследования
кардиомиоциты
кинетика
кинетический
кислот
кислота
кислоты
клетка
клетки
клеток
клиническая
ключ
количество
лабораторная
лабораторные
липоидоз
липолиз
липопротеиновые
локомоция
макрофаг
макрофагов
матрикс
медленно
мембран
метод
методы
микробиология
миоцитов
миоциты
митохондрии
мононенасыщенные
наружная
насыщенные
неэстерифицированные
неэтерифицированные
низкие
новые
оксидаза
олеиновая
основной
островковый
отбор
оценка
пальмитиновая
параметр
перенос
переносимая
пищевые
пищевых
плотности
поглощенные
поджелудочная
подкожная
подход
поздние
поздний
постоянная
причина
продуктов
продукты
проход
процедура
процедуры
пул
пула
путем
развитие
реакцией
реализация
риска
роль
сальник
синее
системная
скелетная
слова
содержание
состав
специализация
способ
столы
субстратов
транс
триглицерид
уровни
условия
фактор
факторы
физиологически
физическое
филогенез
филогенетический
формирование
функции
химические
целью
экзогенные
экзогенный
экспрессия
эндоцитоз
энергия
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.149.24.9)
Яндекс.Метрика