Причины рецидивов кистозных образований челюстей

Аннотация:

Полые образования в челюстях, по некоторым данным, обнаружены Scultetus еще в 1654 г. Затем в 1728 г. их изучал Fauchard, а в 1860 г. — Magitot . Классические методики хирургического лечения кистозных образований (КО) челюстей, которые активно используются до настоящего времени, предложены С. Partsch в 1892 и 1900 гг . Очевидно, что данная тема не нова и достаточно хорошо изучена. Тем не менее она продолжает оставаться актуальной в связи с частой встречаемостью КО (от 7 до 12% , от 8 до 10% ) и высокой частотой рецидивов (от 7 до 18% , от 24 до 56% ). Понять возможную природу данной проблемы не просто, так как КО — достаточно разнообразная группа заболеваний (МКБ-10). Среди них чаще всего встречаются радикулярные кисты (в 48% случаев , в 59% , в 94-96% , в 98% ). Правда, по другим данным, радикулярные кисты встречаются реже (25%), чем фолликулярные (37%) и кератокисты (32% , 5% , 7% ). В любом случае основная лечебная нагрузка в клинической практике формируется за счет пациентов с радикулярными, фолликулярными и первичными кистами. Как известно, лечение заболевания может быть эффективным при учете патогенетических основ его развития. КО не являются исключением из этого правила. Несмотря на определенное разнообразие, существуют общие механизмы развития КО, основой которых может являться порок развития или воспалительный фактор, а зачастую и их сочетание . Согласно мнению, высказанному еще в 1888 г. L. Malassez, кистозная оболочка формируется из остаточных островков эпителия зачатка зуба .Данная теория продолжает доминировать, хотя некоторые авторы подвергают сомнению способность эпителия островков Малассе к пролиферации. Высказывается предположение, что КО могут происходить из эпителия слизистой оболочки рта (СОПР), который проникает через свищевые ходы. Не понятно только, как срабатывает этот механизм при отсутствии свищевых ходов или их появлении на этапе уже сформированного образования. Важно понять механизм возникновения и увеличения кистозного дефекта. По мнению С. Partsch , радикулярные кисты развиваются вследствие пролиферации метаплазированного эпителия и разжижения грану-лематозной ткани с последующим превращением ее в му-циноподобное вещество. В качестве основного механизма роста кисты рассматривается увеличение осмотического и внутрикистозного (онкотического) давления, что приводит к резорбции костной ткани, а в некоторых случаях — и к патологическому перелому челюсти . По некоторым данным, внутрикистозное давление зависит от интенсивности воспалительного процесса — при вялотекущем процессе оно составляет 10—20 мм рт.ст., при обострении — 40—80 мм рт.ст. Зависимость давления от вида КО — менее выраженная: в радикулярных кистах — 47 мм рт.ст., в зубосодержащих — 44 мм рт.ст., в кератокистах — 38 мм рт.ст. . Минимальные различия между ними подтверждают сходный механизм развития. Однако некоторые авторы сомневаются в значимости внутрикистозного давления для роста КО, ссылаясь на случаи их увеличения у пациентов с открытыми каналами зуба . Возможно, их наблюдения касались так называемых «истинных» кист, которые не имеют сообщения с корневым каналом, а не так называемых «мешотчатых» кист, имеющих такое сообщение. Предлагалось даже дифференцировать методы лечения: при 1-м варианте оперировать, а при 2-м — лечить консервативно . На практике придерживаться такой тактики сложно в связи с условным характером диагностических критериев приведенных вариантов. Вполне закономерно, что природу рецидивов пытаются увязать прежде всего с патоморфологическими особенностями КО. При этом чаще ссылаются на результаты хирургического лечения кератокист, частота рецидивов которых, по некоторым данным, может достигать 56%

Авторы:

Издание: Стоматология
Год издания: 2016
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2016.-N 2.-С.84-88. Библ. 63 назв.
Просмотров: 51