Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

КУЛЬТУРА ФИБРОБЛАСТОПОДОБНЫХ СИНОВИАЛЬНЫХ КЛЕТОК БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ: СВОЙСТВА И ВОЗМОЖНОСТИ


Аннотация:

В обзоре представлены данные литературы о структуре синовиальной оболочки у здоровых людей и больных ревматоидным артритом in vivo, рассмотрены особенности фибробластоподобных синовиальных клеток больных ревматоидным артритом (РА) в культуре in vitro, включая морфологию, фенотип, функциональные свойства клеток культуры. Описан стандартный протокол культивирования ФСК in vitro. Подчеркивается, что ФСК характеризуются автономностью функционирования, способностью к инвазивному росту, способностью к миграции в различные, в том числе интактные, суставы, лежащей в основе полиартикулярного поражения при ревматоидном артрите (РА). Особое внимание посвящено характеристике стабильного фенотипа фибробластоподобных синовиальных клеток как результату эпигенетических нарушений: изменениям метилирования ДНК, ацетилирования гистонов, функции микроРНК. ФСК больных РА характеризуются стабильным, возникающим in vivo и сохраняющимся после неоднократных пассажей in vitro тотальным гипометилированием ДНК. При РА ряд промоторов специфических генов (в частности CXCL12, IL-6), играющих существенную роль в патогенезе РА, находится в состоянии гипометилирования. В то же время в ФСК выявляются и гиперметилированные промоторы некоторых генов (гена рецептора смерти 3). Важным механизмом персистенции воспаления при РА является повышение ацетилирования гистонов в промоторах генов, ответственных за продукцию провоспалительных белков, в частности ММР1. Изменения в ацетилировании гистонов в ФСК связаны с высоким уровнем убиквитин-подобного белка SUMO-1 и параллельным снижением уровня специфической протеазы SENP1. Роль ацетилирования гистонов в патогенезе РА подтверждается эффективностью ингибитора деацетилазы гистонов трихостатина А при коллаген-индуцированном артрите у мышей. Содержание микроРНК-155 и микроРНК-146а стабильно повышено в культуре ФСК, так же как и в синовиальной ткани, синовиальной жидкости и МНК ПК пациентов с РА. Экспрессия микроРНК-124а снижена в ФСК от больных РА по сравнению с ОФСК. Экспрессия микроРНК-203 в ФСК также постоянно повышена. Уровень микроРНК-203 повышен в ФСК не только пациентов с многолетним РА по сравнению с остеоартритом и нормальными ФСК, а также у пациентов с ранним РА.

Авторы:

Шнайдер М.А.
Ширинский В.С.
Ширинский И.В.

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2006
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2016.-N 2.-С.108-118. Библ. 92 назв.
Просмотров: 35

Рубрики
Ключевые слова
in
sen
vitro
vivo
автономная
артрит
ацетилирование
белковая
белковый
больные
внимание
возможности
воспаление
время
высокий
гена
генов
гиперметилиров
гистон
данные
днк
жидкостей
здоровое
игровая
изменение
иммунология
инвазивная
ингибитор
интактной
клетки
клеток
коллаген
культивирование
культур
лежащий
литература
людей
метилирование
механизм
миграции
микрорнк
многолетнее
морфология
мышей
нарушения
нормальная
обзор
оболочка
основа
особенности
особо
остеоартрит
ответ
параллель
пассаж
патогенез
пациент
персистенции
повышение
полиартикулярное
поражение
после
постоянная
провоспалительный
продукция
промотора
промоторы
протеаз
протоколы
различный
раннего
ревматоидная
ревматоидный
ревматология
результата
рецептор
роль
ряда
свойства
связей
синовиальная
смерти
снижение
содержание
состояние
специфическая
способности
сравнение
стабильная
стандартные
структур
сустав
ткань
тотальное
убиквитин
уровень
уровни
фенотип
фибробластов
функции
функциональная
функционирование
характер
характеристика
частная
число
экспрессия
эпиген
эффективность
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.188.198.173)
Яндекс.Метрика