РЕАКЦИЯ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ, БЕЛКОВ ВНЕКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА, СТВОЛОВЫХ И ПРОГЕНИТОРНЫХ КЛЕТОК НА ЭМФИЗЕМУ ЛЕГКИХ

Аннотация:

На модели эмфиземы легких,«вызванной эластазой, у мышей-самок линии C57BI/6 изучали воспаление, белки внеклеточного матрикса (гидроксипролин, фактор роста соединительной ткани, коллаген, фибронектин), стволовые и прогениторные клетки (мультипотентные мезенхимные стромальные клетки, клетки Клара, клетки-предшественники ангиогенеза, эпителиальные и эндотелиальные клетки). Показано, что диффузная эмфизема сокращает количество эндотелиальных (CD45-CD3rCD34") и эпителиальных (CD45-CD117*CD49f) клеток, вызывает нарушения микроциркуляции, сокращает площадь соединительной ткани. Эмфизематозным изменениям в легких сопутствовала инфильтрация макрофагами и лимфоцитами альвеолярных перегородок, повышение концентрации сывороточных и легочных трансформирующего фактора роста-Р, ИЛ-ip, ИЛ-2, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13 и легочного ИЛ-17. Одновременно с воспалением в легких отмечается увеличение количества мультипотентных мезенхимных стромальных клеток (CD45"CD90+CD73*CD106+CD44+) и гиперэкспрессия белков внеклеточного матрикса (гидроксипролина, фактора роста соединительной ткани, коллагена, фибронектина), клеток Клара (CD45~CD34-CD31-Scar) и гиперэкспрессия протеина клеток Клара. С другой стороны, эластаза уменьшает число клеток-предшественников ангиогенеза (CD45 CD117+Flkl*).

Авторы:

Издание: Клеточные технологии в биологии и медицине
Год издания: 2016
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2016.-N 2.-С.85-90. Библ. 16 назв.
Просмотров: 48