Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Закономерности и направленность изменений в иммунной системе кишечника в условиях хронического социального стресса


Аннотация:

Исследовано влияние хронического социального стресса на распределение TLR2+/4+, NF-kB+-, T-bet+-, GATA3+-, Roryt+-, Foxp3+-, LMP2+-, ХВР1+-лимфоцитов в кишечно-ассоциированной лимфоидной ткани. Цель исследования: Изучить особенности распределения TLR2+/4+, NF-kB+, T-bet+-, GATA3+-, Roryt+-, Foxp3+-, LMP2+-, ХВР1+-лимфоцитов в кишечно-ассоциированной лимфоидной ткани крыс в условиях ХСС. Исследования проводились на 60 крысах (самки) Вистар, которые были разделены на 3 экспериментальные группы: контрольные крысы (группа 1); крысы, которым моделировали ХСС1 путем трехнедельной социальной изоляции и длительного психоэмоционального воздействия (группа 2); крысы, которым моделировали ХСС2 путем содержания животных в перенаселенных клетках с ежедневной сменой группировки (группа 3). Структуру популяции TLR2+-, TLR4+-, Nf-кВ+-, Т-bет+-, GATA3+-, Roryt+-, FoxP3+-, LMP2+- и ХВР1+-клеток было изучено путем анализа серийных гистологических срезов с использованием метода прямой и непрямой иммунофлюоресценции с помощью моноклональных антител к TLR2, TLR4, Nf-кВ, Т-bет, GATA3, Roryt, Foxp3, LMP2 и ХВР1. В результате установлено, что развитие ХСС приводит к значительной активации врожденной иммунной системы и сопровождается дисбалансом T-bet+/GATA3+- и Foxp3+/Roryt+1+-клеток, свидетельствуя о доминировании Th1- и Тh17-дифференцировки и повышении уровня провоспалительной сигнализации в кишечнике. Кроме того, показано, что на фоне хронического социального стресса развивается иммунопротеасомный дефект и стресс эндоплазматического ретикулума, который сопровождается однонаправленной тенденцией по увеличению общего количества LMP2+-лимфоцитов и снижению количества ХВР1+-клеток, а изменение концентрации LMP2 и ХВР1 в иммунных клетках зависит от вида стресса. Полученные результаты показали, что хронический социальный стресс может выступать в роли триггера развития воспалительных и АИЗ.

Авторы:

Топол И.А.
Камышный А.М.

Издание: Патологическая физиология и экспериментальная терапия
Год издания: 2016
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2016.-N 2.-С.34-38. Библ. 17 назв.
Просмотров: 37

Рубрики
Ключевые слова
th1
tlr
tlr4
wistar
активация
анализ
антитела
вистар
влияние
воздействие
воспалительные
врожденные
гастроэнтерология
гистология
групп
дефект
дисбаланс
длительная
доминирование
ежедневный
животного
животные
закономерности
изменение
изоляция
изучению
иммунизация
иммунная
иммунофлюоресценция
использование
исследование
исследования
калия
кишечная
кишечник
клетка
ключ
количество
контрольные
концентрация
крыса
крысы
лабораторные
лимфоидные
линии
метод
методика
модели
моноклональные
направленность
непрямая
общего
одного
особенности
патологическая
повышение
пола
помощи
популяции
провоспалительный
прямая
психоэмоциональный
путем
развитие
разделение
распределение
результата
ретикулум
роли
самки
свидетельства
серийное
сигнализация
систем
система
слова
смены
снижение
содержание
социальная
срезы
стресс
стрессоры
структур
т-хелперы
ткань
триггер
увеличение
уровни
условия
физиология
фоновое
хроническая
хронически
цель
экспериментальные
эндоплазматический
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.138.124.123)
Яндекс.Метрика