ЭНДОМОРФИНЫ И бета-ЭНДОРФИН НЕ ВЛИЯЮТ НА УСТОЙЧИВОСТЬ СЕРДЦА К ПАТОГЕННОМУ ДЕЙСТВИЮ РЕПЕРФУЗИИ

Аннотация:

Селективные агонисты мю1- и мю2-опиоидных рецепторов эндоморфин-2 и эндоморфин-1 при внутривенном введении в дозе 4500 нмоль/кг за 5 мин до возобновления коронарного кровотока не влияют на реперфузионное повреждение сердца. Следовательно, мю1- и мю2-опиоидные рецепторы не участвуют в регуляции толерантности сердца к реперфу-зионным повреждениям. Неселективный агонист опиоидных рецепторов бета-эндорфин (100 нмоль/кг) также не влияет на толерантность сердца к патогенному действию реперфузии. Госпитальная летальность у больных с острым инфарктом миокарда и подъемом сегмента ST (крупноочаговый инфаркт) в НИИ кардиологии составляет 11%, в других инвазивных центрах — 8%, а в некоторых учреждениях этот показатель достигает 19,9%. Такая высокая смертность связана с отсутствием в клинической практике высокоэффективных лекарственных средств, способных предупреждать ишемические и реперфузионные повреждения сердца. Агонисты опиоидных рецепторов (ОР) могут быть перспективными средствами в этом отношении, поскольку с активацией ОР связан инфарктлимитирующий эффект ишемического посткондиционирования — феномена, который обеспечивает избирательное повышение толерантности сердца к действию реперфузии. С момента открытия феномена посткондиционирования прошло 13 лет, однако роль эндогенных опиоидных пептидов в его реализации изучена недостаточно. Цель данной работы — изучить способность эндоморфинов и бета-эндорфина имитировать феномен посткондиционирования.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2016
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2016.-N 7.-С.29-32. Библ. 12 назв.
Просмотров: 134