ИНСУЛИН ИНИЦИИРУЕТ «КИНЕТИЧЕСКОЕ СОВЕРШЕНСТВО» БИОЛОГИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛОКОМОЦИИ. ГЛЮКОЗА — СУБСТРАТ ДЛЯ СИНТЕЗА ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТЫМИ МИОЦИТАМИ w9 ОЛЕИНОВОЙ ЖИРНОЙ КИСЛОТЫ

Аннотация:

Из филогенетической теории общей патологи следует. 1. Клетки in vivo не поглощают из межклеточной среды глюкозу, пока есть возможность поглощать полярные жирные кислоты (ЖК) из ассоциатов с альбумином. 2. Поздний в филогенезе гуморальный инсулин не регулирует ни один из этапов метаболизма глюкозы; завершены они на миллионы лет ранее синтеза гормона. 3. Филогенетически поздний инсулин является «заложником» биологической функции трофологии, функции питания, биологической реакции экзотрофии: он не может уменьшить избыточное количество в пище физиологичной пальмитиновой насыщенной ЖК (НЖК) с низкими кинетическими параметрами w-окисления в митохондриях. 4. Ранний в филогенезе, резистентный к инсулину пул висцерапьных жировых клеток сальника и поздний пул инсулинзависимых адипоцитов по многим функциональным параметрам являются разными. 5. Все «метаболические пандемии»: синдром резистентности к инсулину, атеросклероз, метаболическая артериальная гипертония, метаболический синдром и ожирение являются патологией, в первую очередь, ЖК. 6. Все «метаболические пандемии» — патология одной биологической функции, функции локомоции, при едином алгоритме формирования их патогенеза. 7. Этиологический фактор «метаболических пандемий» един — воздействие факторов внешней среды в форме нарушения биологической функции трофологии, функции питания; афизиологичпое, избыточное содержание в пище пальмитиновой НЖК, афизиологичных трансформ ЖК и w-7-пальмитолеиновой мононенасыщенной ЖК (МЖК). Инсулин активирует поглощение миоцитами, кардиомиоцитами глюкозы как субстрата синтеза из нее in situ de novo w-9 олеиновой МЖК с такими физико-химическими параметрами, что митохондрии окисляют ее с наиболее высокой константой скорости реакции и высокой эффективностью образования АТФ.

Авторы:

Издание: Клиническая лабораторная диагностика
Год издания: 2005
Объем: 20с.
Дополнительная информация: 2016.-N 5.-С.260-279. Библ. 37 назв.
Просмотров: 22