Влияние пренатальной экспозиции бенз(а)пирена, стирола и формальдегида на массу тела при рождении в зависимости от полиморфизомов генов системы детоксикации

Аннотация:

Цель исследования. Выявить связь между пренатальной экспозицией бенз(а)пирена, стирола, формальдегида, генотипом матери и массой тела детей при рождении. Материал и методы. В популяционное одномоментное исследование были рекрутированы 166родильниц, отобранные случайным образом из популяции беременных женщин, поступивших для родоразре-шения в родильные дома г. Читы, родившие на сроке более 35 недель гестации. Критериями включения были возраст от 20 до 40лет и проживание в г. Чите не менее 5 лет. Женщины с пороками развития плода и многоплодием не включались в исследование. Содержание бенз(а)пирена и формальдегида в сыворотке крови родильниц и пуповинной крови новорожденных детей определяли с использованием метода высокоэффективной жидкостной хроматографии, содержания стирола определяли методом газовой хроматографии. Определение генотипов генов детоксикации проводилось методом полиме-разной цепной реакции в реальном времени. Результаты. Была выявлена значимая обратная корреляционная зависимость между массой тела новорожденных и содержанием бенз(а)пирена, стирола и формальдегида в крови матери, бенз(а)пире-на и стирола в крови новорожденного. Масса тела новорожденных была выше при более низком содержании в крови матери и пуповинной крови бенз(а)пирена при условии наличия аллеля А гена GSTP1 с.313 A>G, аллеля G гена SULT1A1 c.404G>A, аллеля Тгена CYP1A1 с.1189Т>С и аллеля А гена MTR c.2756A>G. Также масса тела зависела от содержания стирола и была значимо ниже при наличии аллеля С гена CYP1A1 с.1189Т>С, аллеля Т гена MTHFR с.677 С>Т и аллеля G гена MTR c.2756A>G. В случае более высокого содержания формальдегида масса тела новорожденных детей была значимо ниже при наличии аллеля С гена NAT2 с.341 Т>С. Заключение. Полученные нами результаты свидетельствуют о ключевой роли аллельного состояния генов системы биотрансформации ксенобиотиков (GSTP1 с.313 A>G, ЕРНХ1 с.337 Т>С, NAT2 с.341 Т>С, SULT 1А1 с.404 G>A и CYP1A1 с. 1189 Т>С), антиоксидантной защиты (GPX1 с.599 С>Т) и фолатного обмена (MTHFR с.677 ОТ и MTR с.2756 A>G) в формировании задержки роста плода. Полициклические ароматические углеводороды при попадании в организм сначала активируются ферментами семейства цитохромов, в частности CYP1A1, а затем инактивируются глутатион-трансферазами, в частности GSTM1 и GSTP1. Сочетание «высокоактивного» генотипа CYP1A1 с «дефицитными» вариантами GST может существенно усиливать риск рождения детей с малой массой тела.

Авторы:

Издание: Акушерство и гинекология
Год издания: 2016
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2016.-N 7.-С.68-78. Библ. 30 назв.
Просмотров: 78