ДИАБЕТ-АССОЦИИРОВАННЫЙ ОСТЕОАРТРИТ -СИНТРОПИЯ?

Аннотация:

В обзоре данных литературы и материалах собственных исследований анализируются ряд предрасполагающих и патогенетических факторов в развитии распространенной коморбидной патологии — диабет-ассоциированного остеоартрита (ДАОА). Поскольку у исследователей и клиницистов пока не сложилось четкого представления о ДАОА как отдельном клиническом варианте OA, авторам не удалось найти в литературе работ, посвященных изучению роли генетических факторов в развитии именно этого варианта болезни. Особое внимание обращено на исследования, посвященные поиску перекрестных генов — кандидатов риска развития как СД 2 типа, так и OA: PPARy, FTO, ADIPOQ, RAGE, которые экспрессируют белки, потенциально способные участвовать в патогенезе как OA, так и СД. Немногочисленные данные оказались противоречивы: в некоторых работах показана ассоциация перечисленных генов с развитием диабета и остеоартрита, в других исследованиях таких связей не выявлено. Рассмотрены работы, посвященные описанию клинической характеристики OA, ассоциированного с СД. Показана патогенетическая роль хронической гипергликемии, инсулино-резистентности, конечных продуктов гликирования (advanced glycation age products, AGE) в развитии OA и осложнений СД. Обсуждаются механизмы развития воспаления, гуморального и клеточного иммунного ответа к компонентам хряща, участие этих механизмов в прогрессии OA. Подчеркивается сходство механизмов вялотекущего воспаления у больных OA и сосудистых осложнений сахарного диабета. Заключается, что ДАОА не является простым механическим сочетанием двух заболеваний. OA и СД имеют некоторые сходные генетические, патогенетические механизмы, особый фенотип болезни и нацеливают врача, ученого на новый, холистический (персонифицированный) подход к профилактике, диагностике, лечению и прогнозу этой коморбидной патологии. Рассматриваются возможности фармакотерапии ДАОА, учитывающей ключевую характеристику коморбидных заболеваний — эмерджентность (возникающие свойства). Предполагается, что изучение универсальных сетевых взаимодействий, происходящих на геномном, молекулярном, клеточном уровнях, которые приводят к поражению различных органов-мишеней, позволит успешно использовать подход «сетевой фармакологии» в терапии коморбидных заболеваний. Приводятся примеры успешного использования такого лечения при некоторых полипатиях (фармакологический агонист PPARa фенофибрат, ингибитор ГМГ-КоА редуктазы симвастатин при OA, РА и псориазе). Обсуждается реальность этих подходов в терапии ДАОА. В частности, приводится пример использования в пилотных исследованиях донатора метильной группы адеметионина.

Авторы:

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2016
Объем: 14с.
Дополнительная информация: 2016.-N 4.-С.317-330. Библ. 75 назв.
Просмотров: 37