АТЕРОМАТОЗ ИНТИМЫ АРТЕРИЙ

Аннотация:

В филогенетически поздней интиме артерий эластического типа нет протеинов для переноса сорбированных на матриксе безлигандных, окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) к оседлым макрофагам. Ранние в филогенезе клетки реализуют реакцию внеклеточного пищеварения: выделяют в матрикс интимы протеолитические ферменты металлопротеиназы. Вне клеток они гидролизуют протеогликаны матрикса, сорбированные, безлигандные ЛПНП, всасывают детрит, заканчивая в лизосомах гидролиз наиболее гидрофобных полиеновых эфиров холестерина (поли-ЭХС). Гладкомышечные клетки мигрируют из среднего, мышечного слоя стенки артерий, изменяют свой фенотип (сократительный—>секреторный) и синтезируют in situ de novo протеогликаны матрикса. Только в артериях эластического типа стенка артерий представлена тремя слоями: монослой эндотелия; интима — медиа (гладкомышечные клетки) и адвентиция. Рационально установить функциональные различия между филогенетически ранними оседлыми макрофагами и поздними моноцитами—>макрофагами. Касается ли оно особенностей скевенджер-рецепторов, активности СDЗ6-транслоказ, экспрессии синтеза кислых гидролаз для поли-ЭХС или реализации биологической реакции внеклеточного пищеварения. Полагаем, что формирование атероматозных масс происходит в матриксе интимы артерий, а не в лизосомах при ограниченных способностях моноцитов->макрофагов осуществлять эндоцитоз безлигандных ЛПНП из матрикса. И если атероматоз это синдром дефицита в клетках эссенциальных полиеновых жирных кислот (ПНЖК), то атероматоз интимы это только частичная утилизация избыточного количества ПНЖК в матриксе артерий эластического типа. На поздних ступенях филогенеза интима сформирована из гладкомышечных клеток медии.

Авторы:

Издание: Клиническая медицина
Год издания: 2016
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2016.-N 8.-С.582-590. Библ. 31 назв.
Просмотров: 38