NMDA-РЕЦЕПТОРЫ ВОВЛЕЧЕНЫ В ГИБЕЛЬ КУЛЬТИВИРОВАННЫХ ЗЕРНИСТЫХ НЕЙРОНОВ МОЗЖЕЧКА, ВЫЗВАННУЮ СОВМЕСТНЫМ ДЕЙСТВИЕМ Сu2+ И ПАРАКВАТА

Аннотация:

Культивированные зернистые нейроны мозжечка крыс (КЗН) не были чувствительны к добавлению СuСl2 (1—10 мкМ, 24 ч), тогда как паракват (150 мкМ) снижал выживаемость нейронов до 79±3% от контроля. Одновременная обработка КЗН паракватом и СuСl2 (2, 5, 10 мкМ, Си2+/паракват) вызывала интенсивную и зависимую от концентрации меди гибель нейронов, снижая выживаемость КЗН до 56±4, 37±3, 16±2% соответственно, и стимулировала увеличение продукции свободных радикалов в КЗН. Витамин Е, неконкурентный антагонист NMDA подтипа глутаматных рецепторов (МК-801), а также удаление глутамина из среды инкубации уменьшали токсичность Сu2+/параквата. Однако добавление Сu2+ не влияло на гибель КЗН, вызванную глутаматной токсичностью. Эти данные указывают на то, что избыток меди в головном мозге может вызывать окислительный стресс, который, в свою очередь, ведет к выбросу глутамата, гиперстимуляции глутаматных рецепторов и гибели нейронов.

Авторы:

Издание: Биохимия
Год издания: 2016
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2016.-N 8.-С.1137-1144. Библ. 24 назв.
Просмотров: 25