Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Влияние концентрации кислорода на местную регуляцию кровотока напряжением сдвига


Аннотация:

Важная роль в местной регуляции сосудистого тонуса принадлежит регуляции механическими стимулами — трансмуральным давлением (реакция Остроумова-Бейлисса) и напряжением сдвига на стенке сосуда (реакция на изменение скорости течения). Цель работы состояла в исследовании влияния гипоксии на регуляцию сосудистого радиуса и кровотока реакцией на изменение скорости течения. Использовался метод математического моделирования. Модель базируется на опубликованных данных экспериментов на мозговых сосудах крыс. Основные предположения: 1) сосуд тонкостенный, имеет цилиндрическую форму; 2) диаметр сосуда регулируется концентрацией свободных ионов кальция в гладкомышечных клетках и концентрацией оксида азота (NO) в гладкомышечном слое; 3) скорость производства NO эндотелием пропорциональна модулю напряжения сдвига. Для определения кажущейся вязкости крови используется решение задачи о двухслойном течении. Численные эксперименты проводились в среде Turbo Pascal. Зависимость регуляции сосудистого тонуса реакцией на изменение напряжения сдвига от напряжения кислорода (Ро,) обусловлена тем, что и синтез оксида азота в эндотелии, и его поглощение зависят от концентрации кислорода. Как показали оценки, сделанные на основе предложенной модели, гипоксия приводит к ослаблению регуляции напряжением сдвига, причем с увеличением вклада реакции на сдвиг в регуляцию этот эффект возрастает. При характерной для мозговых сосудов величине рассматриваемой реакции уменьшение Ро2 от 100% до 30% приводит к сужению диаметра на 6%, снижение скорости кровотока при этом составляет 11%. Реологические факторы препятствуют снижению скорости кровотока при гипоксии, однако различие этого показателя, вычисленного с учетом и без учета реологических свойств крови, составляет не более 3% даже при Ро2=20%. Падение Ро2 приводит к снижению скорости производства оксида азота эндотелием и концентрации NO в стенке сосуда. При сильной гипоксии (снижении Ро2 от 100 до 30% и ниже) уменьшение концентрации оксида азота, попадающего в гладкомышечный слой, составляет более 15%. Следствием гипоксии является ослабление NO-зависимой реакции сосуда на изменение напряжения сдвига. Эффект усиливается с ростом величины реакции на изменение напряжения сдвига. Реологические факторы препятствуют снижению роли реакции на сдвиговое воздействие.

Авторы:

Шадрина Н.Х.

Издание: Регионарное кровообращение и микроциркуляция
Год издания: 2016
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2016.-N 2.-С.60-64. Библ. 15 назв.
Просмотров: 22

Рубрики
Ключевые слова
tu
азота
базы
болеющие
вкладка
влияние
воздействие
возраст
вязкость
гипоксии
гипоксия
гладкомышечное
давлением
данные
животные
зависимости
задач
изменение
ионов
исследование
кальций
кислород
клетка
ключ
концентрация
кровеносные
крови
кровообращение
кровоток
кровотока
крыса
крысы
лабораторные
математическая
математические
материал
местная
метод
механическая
модели
моделирование
модуль
мозговая
напряжение
одного
оксид
оксиды
определение
основа
основной
остроумов
оценка
падение
поглощение
показатели
производства
пропорционально
работа
различие
реакцией
регуляции
регуляция
реологические
реология
решение
роли
роль
свободное
свойства
сдвиг
силлард
синтез
скорость
следствия
слова
слой
снижение
состав
сосуд
сосудистая
сосуды
среда
стенка
стимула
сужение
течения
тонкая
тонус
трансмуральная
увеличение
уменьшение
учет
фактор
характерного
цель
цилиндр
численный
эксперимент
эндотелий
эффект
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.136.18.93)
Яндекс.Метрика