АНТИАМНЕСТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ АНТИТЕЛ К ГЛУТАМАТУ ПРИ ДЕЙСТВИИ ФИБРИЛЛЯРНЫХ СТРУКТУР ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО БЕЛКА S100A9 У СТАРЫХ МЫШЕЙ ЛИНИИ С57В1/6

Аннотация:

Увеличение числа когнитивных расстройств в пожилом и старческом возрасте является одной из глобальных проблем современного общества. Болезнь Альцгеймера (БА) — наиболее распространенный тип деменции, хронического нейродегенеративного заболевания, основными симптомами которого являются проблемы с памятью, мышлением и поведением. Механизмы развития когнитивного дефицита при БА изучены недостаточно . Одним из молекулярных механизмов, ведущим к апоптотической гибели нейронов, приводящей к развитию деменции, является нарушение конформации ряда белков и пептидов. Неправильная укладка структуры некоторых белков может стать причиной патологических агрегаций и приводить к отложению в паренхиме головного мозга нарушенных белковых форм в виде агрегатов, например, бета-амилоидного белка в виде сенильных бляшек, и перерождению нейрофибрилл с образованием нейрофибриллярных клубков, что способствует активации микроглии, запуску эндосомально-лизосомальной сигнальной системы клеток , ингибированию тканевых окислительных систем , нейровоспаления , развитию глутаматной эксайтотоксичности и апоптоза . Хроническое интраназальное введение фибриллярных структур провоспалительного белка S100A9 вызывает нарушение выработки УРПИ у старых мышей линии С57В1/6. Совместное введение 5100А9-фибрилл с антителами к глутамату увеличивает показатели горизонтальной двигательной активности в тесте "открытое поле" и не приводит к развитию нарушений пространственной памяти у животных.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2016
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2016.-N 10.-С.422-425. Библ. 14 назв.
Просмотров: 28