Оценка маркеров дисфункции почечного трансплантата у больных сахарным диабетом 1-го типа после трансплантации почки и сочетанной трансплантации почки и поджелудочной железы

Аннотация:

Цель исследования: Изучить маркеры дисфункции почечного трансплантата у больных сахарным диабетом 1-го типа (СД-1) после трансплантации почки (ТП) и сочетанной ТП и поджелудочной железы (СТПЖиП). В исследование включили 20 пациентов после успешной СТПЖиП и 41 пациента после ТП (из них 21 получали постоянную подкожную инфузию инсулина с помощью инсулинового дозатора, 20 — многократные инъекции инсулина). Пострансплантационный период на момент включения пациентов с ТП составлял 8 (7; 8) мес, группы с СТПЖиП — 11 (8; 18) мес. Контрольную группу составили 15 пациентов с СД-1 без диабетической нефропатии. Пациенты сопоставимы по полу, возрасту и длительности СД-1. Через 9 мес наблюдения определены основные биомаркеры дисфункции нефротрансплантата с помощью стандартных наборов: Нистатин С (Cys С; сыворотка, моча); NGAL, KIM-1, Подоцин, Нефрин, IL-18, ММР-9 (моча), TGF-(31, VEGF-A, Остеопонтин (OPN; сыворотка крови). Забор крови осуществляли натощак, исследовали утреннюю порцию мочи. В результате скорость клубочковой фильтрации (СКФ) у пациентов после трансплантации соответствовала стадии С2, альбуминурия категории А1 хронической болезни почек. Несмотря на успешную СТПЖиП в группе пациентов с СД-1, как и в группе пациентов после изолированной ТП, выявлено статистически значимое повышение уровня маркеров дисфункции почек (Cys С, NGAL, Подоцин, OPN) по сравнению с контрольной группой независимо от компенсации углеводного обмена. Определен высокий уровень и отрицательная связь уровня Cys С крови с СКФ (г=—0,36; р<0,05) и положительная с уровнем альбуминурией (г=0,40; р<0,05), а также прямая связь концентрации подоцина в моче с уровнем креатинина в крови (г=0,35; р<0,05) и NGAL с альбуминурией (г=0,35; р<0,05) у реципиентов после трансплантации. Высокие уровни биомаркеров дисфункции почечного трансплантата у обследованных пациентов (включая лиц после СТПЖиП) отражают персистирование повреждения микроструктур трансплантатов при клинически стабильной функции.

Авторы:

Издание: Терапевтический архив
Год издания: 2016
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2016.-N 10.-С.25-34. Библ. 24 назв.
Просмотров: 22