Влияние ятрогенного гиперкортицизма, индуцируемого длительным введением дексаметазона, на энергетику мышечного сокращения у белых крыс

Аннотация:

Цель исследования — выявление характера изменений миотермических и эргометрических показателей сокращения передней большеберцовой мышцы крыс при выполнении утомляющей работы в процессе насыщения организма терапевтическими дозами дексаметазона. Эксперименты выполнены на половозрелых крысах-самках (200—220 г), разделенных на контрольную (n=10) и опытную (n=60) группы. Животным опытной группы через день внутрибрюшинно вводили дексаметазон (Д, KRKA, Словения) в дозе 0,25 мг/кг (через день) на протяжении от 10 до 60 сут. На наркотизированных животных (тиопентал натрия, 100 мг/кг) в условиях in situ методами миотермии и эргографии изучали энергетику сокращения мышцы в процессе выполнения утомляющей работы (три 6-секундных тетануса с внешней нагрузкой 80 г). В результате на начальном этапе развития ятрогенного гиперкортицизма (5—20 инъекций Д) исходное значение внешней работы мышцы, в сравнении с контролем, было существенно ниже (на 30—52%), а температурная стоимость единицы мышечной работы (ТСМР), напротив, — выше (на 26—82%). По завершении 2-месячного периода введения Д исходные значения энергетических параметров мышцы возвращались к уровню контроля. В процессе выполнения утомляющих тетанусов у животных опытных групп снижение внешней работы мышцы было более выраженным (69—73%) по сравнению с контролем (55%); данный эффект не зависел от числа инъекций Д, что свидетельствует о высокой эффективности глюкокортикоида в отношении работоспособности мышцы. При выраженном утомлении мышцы ТСМР всегда возрастала по сравнению с исходной величиной от 104% (5 инъекций Д) до 230% (20 инъекций); у контрольных животных влияние утомляющей работы на ТСМР был существенно слабее (28%). При длительном введении Д (2 мес.) эффект препарата ослаблялся, хотя и оставался четко выраженным. Полученные данные рассматриваются с точки зрения формирования при гиперкортицизме патофизиологического механизма — повышения энергетической стоимости мышечной работы. Выявленный эффект Д может лежать в основе формирования при гиперкортицизме ряда механизмов в нервно-мышечной системе, в том числе обусловливающих развитие миопатии.

Авторы:

Издание: Патологическая физиология и экспериментальная терапия
Год издания: 2016
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2016.-N 4.-С.39-46. Библ. 13 назв.
Просмотров: 25