Резистентность к инсулину - конфликт между биологическими настройками энергетического метаболизма и образом жизни человека (взгляд на проблему с эволюционных позиций)

Аннотация:

Биологическое предназначение позднего в филогенезе гуморального медиатора инсулина состоит в обеспечении субстратами для наработки энергии биологической функции локомоции, движения за счет сокращения поперечнополосатых миоцитов. Инсулин призван реализовать эволюционное развитие — повысить кинетические параметры организма за счет эффективной наработки АТФ митохондриями. Субстратами же для синтеза АТФ являются, в первую очередь, экзогенные жирные кислоты, оптимальные эндогенные жирные кислоты, синтезированные из экзогенной глюкозы, и сама глюкоза. При действии инсулина клетки из глюкозы синтезируют омега-9 С 18:1 олеиновую жирную кислоту; митохондрии окисляют ее с более высокой скоростью, чем экзогенную и эндогенно синтезированную С 16:0 пальмитиновую жирную кислоту. При физиологичном действии инсулина и нормальной функции митохондрий наиболее частой причиной формирования резистентности к инсулину являются неоптимальные свойства экзогенных жирных кислот пищи для окисления их в митохондриях. Превышение в пище содержания пальмитиновой насыщенной жирной кислоты над олеиновой мононенасыщенной жирной кислотой — условие формирования синдрома резистентности к инсулину. Основа синдрома резистентности к инсулину — хроническое состояние дефицита in vivo энергии, недостаточная продукция АТФ для реализации биологической функции адаптации, биологической реакции компенсации. Поздний в филогенезе инсулин эффективно ингибирует липолиз только в филогенетически поздних подкожных адипоцитах, но не в более ранних в филогенезе висцеральных жировых клетках сальника. Несогласованность регуляции метаболизма субстратов энергии в разных депо жировых клеток in vivo на фоне кажущегося «относительного биологического совершенства» и составляет этиологическую основу резистентности к инсулину.

Авторы:

Издание: Сахарный диабет
Год издания: 2016
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2016.-N 4.-С.286-294. Библ. 25 назв.
Просмотров: 25