Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
РОЛЬ D1-РЕЦЕПТОРОВ ДОФАМИНА В РЕГУЛЯЦИИ ЭКСПРЕССИИ ПОМК В АРКУТНОМ ЯДРЕ ГИПОТАЛАМУСА
Аннотация:
Проопиомеланокортин (ПОМК) — [ является молекулой, из которой образуется меланокортиновые пептиды (альфа-, бета-, гамма-MSH, АКТГ). Действие этих пептидов реализуется через G-белок-зависимые активирующие цАМФ меланокортиновые рецепторы пяти типов (МКР1-5) и регулируется эндогенными антагонистами МКР . У млекопитающих в головном мозге центральная меланокортиновая система представлена двумя популяциями нейронов аркуатного ядра гипоталамуса (АРК), экспрессирующими ПОМК или agouti gene related protein (AgRP) — эндогенный антагонист МКРЗ и МКР4, участвующие в регуляции пищевого поведения . Данные, полученные различными авторами, а также в нашей лаборатории демонстрируют локализацию ПОМК- и AGRP-иммунопозитивных отростков вокруг дофаминергических нейронов в АРК, а также и в среднем мозге, где располагается самая большая популяция дофаминергических нейронов. На дофаминергических нейронах АРК и среднего мозга выявлены МКРЗ и МКР4, что свидетельствует об участии меланокортиновой системы в регуляции биосинтеза дофамина в этих структурах. Ранее мы показали присутствие Д1 -рецепторов дофамина непосредственно на телах ПОМК-иммунопозитивных нейронов (не опубликованные данные). Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы выяснить роль Д1-рецепторов дофамина в регуляции экспрессии ПОМК. Результаты. Количественный анализ свидетельствует об увеличении на 35% (р<0,05) оптической плотности ПОМК после введения блокатора Д1-рецепторов дофамина (0,23+0,02 по сравнению с 0,17±0,01 условных единиц) в нейронах АРК. Известно, что Д1-рецепторы дофамина являются активирующими, через них дофамина влияет на активацию аденилатциклазы. Однако их блокада вызвала не уменьшение, а увеличение уровня ПОМК в нашем эксперименте, что, по-видимому, является результатом интегративных взаимодействий между нейронами
Авторы:
Михрина А.Л.
Издание:
Медицинский академический журнал
Год издания: 2016
Объем: 2с.
Дополнительная информация: 2016.-N 4.-С.223-224. Библ. 5 назв.
Просмотров: 47