ИНГИБИРОВАНИЕ ЭКСПРЕССИИ АКТИВИРУЮЩЕГО РЕЦЕПТОРА NKG2D НА NK-КЛЕТКАХ РЕКОМБИНАНТНЫМ БЕЛКОМ MICA

Аннотация:

Нестабильность генома трансформированных клеток как одна из основных причин опухолевого роста может приводить к появлению в клетке ряда атипичных белков. Такие белки могут распознаваться иммунной системой и приводить к уничтожению измененных клеток. С другой стороны, фенотипическая нестабильность может влиять на появление трансформированных клеток, напрямую подавляющих эффекторное звено иммунного ответа и/или не распознаваемых ци-тотоксическими лимфоцитами. Одним из наиболее важных активирующих рецепторов, экспресси-руемых NK-клетками, является рецептор NKG2D, необходимый для обнаружения и уничтожения трансформированных и инфицированных клеток. Лигандами для NKG2D являются поверхностные или свободно циркулирующие стресс-индуцируемые неканонические молекулы главного комплекса гистосовместимости I класса MICA/B (МНС class I chain—related proteins A and B). MICA и MICB отсутствуют или слабо экспрессируются в большинстве нормальных клеток. В то же время в опухолевых и инфицированных вирусами клетках их количество существенно повышено. Взаимодействие NKG2D со своими лигандами играет важную роль в регуляции противоопухолевых иммунных реакций. Так, накопление в крови растворимой формы MICA за счет протеолитического шедцинга с поверхности опухолевых клеток может блокировать NКС20-опосредованную противоопухолевую цитотоксичность и, таким образом, способствовать ускользанию опухолевых клеток от иммунного надзора. Цель настоящего исследования заключалась в оценке блокирующего эффекта растворимого ре-белка МICA человека (rhsM ICA) на рецептор NK-клеток NKG2D. Для этого выделенные из периферической крови мононуклеарные клетки обрабатывали различными концентрациями

Авторы:

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2017
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2017.-N 1.-С.81-88. Библ. 15 назв.
Просмотров: 34