ОЦЕНКА СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА И ФАКТОРОВ, АССОЦИИРОВАННЫХ С ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЕЙ, У МУЖЧИН С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И НАЧАЛЬНЫМ СНИЖЕНИЕМ СКОРОСТИ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ

Аннотация:

ЦЕЛЬ. Оценить факторы гиперкоагуляции у мужчин с начальным снижением скорости клубочковой фильтрации (НССКФ) и метаболическим синдромом (МС) в зависимости от нарушений углеводного обмена (НУО). ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В исследование включено 79 мужчин с НССКФ и МС. Рассматривались две группы: основная - пациенты с НССКФ и НУО в составе МС (п=44) и группа сравнения - с НССКФ и МС без НУО (п=35). У всех больных, помимо исследований, необходимых для подтверждения НССКФ и уточнения вида НУО, определены показатели тромбодинамики, содержание в плазме крови концентрации общего тестостерона (ОТ), лептина (Л), адипонектина (А), D-димера (ДЦ), количества активированных тромбоцитов (CD41+CD62P+) (КАТ), РАМ, гомоцистеина (Г) с изучением генетических полиморфизмов, ассоциированных с гипергомоцистеинемией (ГГЦ). РЕЗУЛЬТАТЫ. Гипергомоцистеинемия у мужчин при МС и НССКФ в 90% случаев была ассоциирована с наличием генетических дефектов в ферментативных системах, регулирующих обмен данной аминокислоты. У пациентов основной группы по сравнению с больными без НУО выявлены более высокие значения плотности фибринового сгустка, PAI-1 и Л, а также более низкие значения ОТ. В группе мужчин с НУО в составе МС и НССКФ выявлены положительные корреляционные связи между КАТ и глюкозой натощак (Rs=0,4; р<0,05), КАТ и постпрандиальной глюкозой (Rs=0,5; р<0,05), PAI-1 и A (Rs=0,4; р<0,05), РАМ и Л (Rs=0,4; р<0,05), Г и МСН (Rs=0,5; р<0,05), Г и плотностью сгустка (Rs=0,5; р<0,05), инсулином и PAI-1 (Rs=0,4; р<0,05), А и плотностью сгустка (Rs=0,4; р<0,05), гемоглобином и скоростью роста сгустка (Rs=0,4; р<0,05), RDW и ДЦ (Rs=0,4; р<0,05), RDW и плотностью сгустка (Rs=0,6; р<0,05); отрицательная связь - между глюкозой натощак и A (Rs= -0,4; р<0,05). ЗАКЛЮЧЕНИЕ. НУО у мужчин с МС и НССКФ ассоциированы с прокоагулянтным статусом через прямое и опосредованное влияние на факторы гиперкоагуляции. Роль адипонектина в тромбогенезе у этих пациентов неоднозначна, что требует дальнейших исследований.

Авторы:

Издание: Нефрология
Год издания: 2017
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2017.-N 1.-С.25-33. Библ. 54 назв.
Просмотров: 27