Синергидные нейропротекторные эффекты тиамина, пиридоксина и цианокобаламина в рамках протеома человека

Аннотация:

Витамины группы В характеризуются нейропротекторными эффектами. Механизмы синергидного действия различных комбинаций витаминов недостаточно изучены. В настоящем исследовании в геномных и протеомных базах данных были найдены белки, активность или уровни которых взаимосвязаны с обеспеченностью организма витаминами В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (цианокобаламин). Системно-биологический анализ показал, что тиамин необходим для синтеза аденозинтрифосфорной кислоты - АТФ (в том числе посредством метаболизма глюкозы, липидов и аминокислот с разветвленной цепью), кроветворения и для роста и поддержания структуры нейронов. Пиридоксинзависимые белки протеома необходимы для метаболизма аминокислот, синтеза АТФ, нейротрансмиттеров и мембран нейронов. Витамин B12 необходим для метаболизма липидов, кроветворения и проявляет нейропротекторный и нейротрофический эффекты. Выявлены многочисленные синергидные взаимодействия витаминов В1, В6, В12 на молекулярном уровне, включающие метаболизм аминокислот, углеводов, липидов, формирование структур нейронов, кроветворение, синтез АТФ и др. Установленные механизмы синергизма витаминов В1, В6, В12 на молекулярном уровне имеют фундаментальное значение для нейропротекции и профилактики цереброваскулярной патологии. Витамины группы В реализуют свои нейрофизиологические роли за счет поддержания активности определенных ферментов и других разновидностей белков, входящих в протеом человека. Активность белков протеома зависит от множества кофакторов и, в частности, от витаминов В1, В6 и В12. Например, синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) осуществляется посредством ферментов, кофакторами которых являются тиамина фосфат и пиридоксальфосфат. Кроме того, молекулярно-биологические роли витамина B6 (производных пиридоксина) включают метаболизм аминокислот, синтез нейротрансмиттеров, биосинтез других витаминов. Витамин В12 необходим для поддержания метаболизма фолатов, обезвреживания гомоцистеина и др. Дефицит этих витаминов ведет к развитию неврологических заболеваний. Например, глубокий дефицит витамина B1 у пациентов с алкоголизмом приводит к развитию синдрома Корсакова, характеризующегося снижением памяти на ближайшие события, депрессией, плаксивостью и демиелинизацией.

Авторы:

Издание: Consilium medicum Неврология
Год издания: 2016
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2016.-N 2.-С.76-84. Библ. 19 назв.
Просмотров: 137