Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Субклиническое воспаление как фактор развития инсулинорезистентности во время беременности


Аннотация:

Проведен системный анализ результатов опубликованных работ, касающихся патофизиологических путей развития нарушений углеводного обмена при ожирении и беременности с позиции оценки воспалительных реакций низкой интенсивности. Гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов и белков (фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-6, С-реактивный белок, моноцитарный хемоаттрактный протеин-1) приводит к формированию субклинического воспаления, что вызывает нарушение функции инсулиновых рецепторов. Данный механизм обусловливает процессы инсулинорезистентности и приводит к развитию гестационного сахарного диабета (ГСД). Показано, что исследование основных провоспалительных биомаркеров может служить основой для определения риска и диагностики нарушений углеводного обмена в период гестации, а также определять алгоритм рационального ведения беременных с ГСД. Известно, что беременность характеризуется инсулинорезистентностью, которая может приводить к формированию углеводных нарушений и развитию гестационного сахарного диабета (ГСД). Одну из ведущих ролей в формировании данных нарушений исследователи отводят процессам воспалительных реакций низкой интенсивности или субклиническому воспалению. Во время беременности происходит изменение иммунного профиля, который поддерживается благодаря сбалансированному синтезу про- и противовоспалительных цитокинов. Данная регуляция помогает полуаллогенному плоду оставаться интактным, что препятствует его отторжению. Основными продуцентами цитокинов являются Т-лимфоциты и макрофаги. В дополнение к ним альтернативным источником продукции цитокинов являются такие нелимфоидные ткани, как трофобластные клетки плаценты. Нормальная беременность характеризуется увеличением продукции противовоспалительных (Th2) и снижением провоспалительных (Thl) цитокинов, что оказывает протективное влияние на плодово-материнское взаимодействие и способствует нормальному течению процессов гестации. В литературе широко обсуждается вопрос о том, что воспалительные реакции низкой интенсивности, развивающиеся при ожирении, ГСД и других состояниях инсулинорезистентности, могут нарушать эти механизмы.

Авторы:

Капустин Р.В.
Аржанова О.Н.

Издание: Российский вестник акушера-гинеколога
Год издания: 2017
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2017.-N 1.-С.27-36. Библ. 55 назв.
Просмотров: 26

Рубрики
Ключевые слова
th
th2
авторский
акушерство
алгоритм
альтернативная
альфа
анализ
белковый
белок
беременностей
беременности
беременность
беременных
биомаркеры
больного
ведение
ведущие
взаимодействие
влияние
вопрос
воспаление
воспалительные
время
вызывать
гестационная
гиперэкспрессия
данные
данных
диабета
диагностика
другого
изменение
иммунная
инсулиновая
инсулинорезистентность
интактной
интенсивность
интерлейкин-6
инфекций
исследование
исследователя
источник
клетки
ключ
конфликт
литература
макрофаг
механизм
моноцитарный
нарушения
некроз
нелимфоидный
низкие
нормальная
обмен
одного
ожирение
определение
опухолей
основа
основной
отсутствие
отторжение
оценка
патофизиологический
период
плацента
плодов
поддержка
позиция
пола
проведения
провоспалительный
продукция
продуцент
протеин
протективное
противовоспалительные
профиль
процесс
путей
работа
развивающиеся
развитие
рационального
реакцией
регуляции
результата
рецептор
риск
ролей
сахарный
сбалансированный
синтез
системная
слова
снижение
состояние
способ
субклинический
т-лимфоциты
течения
ткань
трофобластное
увеличение
углеводные
углеводный
фактор
формирование
функции
характер
цитокинового
цитокины
широкая
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.223.158.132)
Яндекс.Метрика