Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Роль нарушений микрофлоры толстой кишки в механизмах повреждения печени при хронических гепатитах В и С


Аннотация:

Цель исследования — установить роль нарушений микробиоценоза толстой кишки в механизмах повреждения печени при хронических гепатитах В и С. Изучен состав микрофлоры кишечника, содержание некоторых провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ФНО-альфа) у больных хроническими гепатитами В и С. В результате на фоне увеличения активности ACT, АЛТ и повышения содержания общего и прямого билирубина в сыворотке крови выявлены дисбиотические нарушения толстой кишки со снижением количества облигатных представителей микрофлоры: бифидо- и лактобактерий. Отмечено повышение численности условно-патогенных (грибов рода Кандида, протея и клостридий) микроорганизмов. Появление представителей микрофлоры с признаками экзо- и эндотоксичности приводило к повреждению мембран клеток эпителия кишечника, цитолизу, что проявилось снижением сорбционной способности. Нарушалась неспецифическая иммунная защита, что проявлялось в уменьшении количества активных фагоцитов. Нарушение участия микроорганизмов в белковом обмене заключалось в уменьшении содержания апо-А и апо-В липопротеинов. Угнетение функций нейтрофилов (снижение процента активных нейтрофилов) и резкое снижение сорбционной активности энтероцитов у больных хроническим гепатитом В и С свидетельствуют о развитии транслокации условно-патогенных микроорганизмов в кровоток и повышении проницаемости кишечной стенки для эндотоксинов грамотрицательных бактерий. Эндотоксины (липополисахариды бактерий), взаимодействуя с макрофагами печени, вызывали высвобождение провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа и ИЛ-1), которые, в свою очередь, усиливали повреждение печени. Поражение печени при вирусных хронических гепатитах В и С сопровождаются дисбиозом кишечника с транслокацией эндотоксинов грамотрицательных бактерий в кровоток, что приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа и ИЛ-1), усиливающих повреждение печени. В свою очередь, нарушение процессов синтеза и экскреции компонентов желчи при патологии печени приводят к развитию дисбиоза.

Авторы:

Соловьева Н.В.
Давидович Н.В.
Бажукова Т.А.
Агафонов В.М.

Издание: Патологическая физиология и экспериментальная терапия
Год издания: 2017
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2017.-N 1.-С.92-98. Библ. 13 назв.
Просмотров: 17

Рубрики
Ключевые слова
C
активность
активные
архангельская
бактерии
белковый
билирубин
болезни
больные
взаимодействие
вирусные
вызывать
высвобождения
гастроэнтерология
гепатит
гепатология
грамотрицательные
грибами
дисбактериоз
дисбиоз
дисбиотический
желчи
защита
изучению
ил1
иммунная
исследование
кандиды
кишечная
кишечник
кишка
кишки
клеток
клостридии
ключ
количество
компонент
крови
кровоток
лактобактерии
липополисахарид
липопротеиновые
макрофаг
мембран
методика
механизм
микробиоценоз
микроорганизмов
микрофлора
нарушения
нейтрофиллы
неспецифическая
область
облигатная
обмен
общего
патологии
печени
печень
повреждение
повышение
поражение
представители
признаки
провоспалительный
проницаемости
протея
процесс
проявления
прямая
развитие
результата
родами
роль
свидетельства
синтез
слова
снижение
содержание
сорбционная
состав
способности
стенка
сыворотка
толстая
транслокация
увеличение
угнетение
уменьшение
усиливающие
условнопатогенный
участие
фагоцит
фоновое
функции
хронически
хронический
цель
цитокинового
цитокины
цитолиз
численный
экскреция
эндотоксин
эндотоксиновый
энтероциты
эпителии
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.15.211.71)
Яндекс.Метрика