КАРНОЗИН ЗАЩИЩАЕТ ПЕРВИЧНУЮ КУЛЬТУРУ КЛЕТОК МОЗЖЕЧКА ОТ ОСТРОЙ ТОКСИЧНОСТИ NMDA

Аннотация:

Активация внесинаптических NMDA-рецепторов при высоких концентрациях глутамата является одним из ключевых патогенетических факторов при инсульте. Исходя из этого, актуальным является поиск эффективных нейропротекторов, способных снижать токсичность глутамата. Чрезмерное повышение концентрации Са:+ в ответ на глутамат вызывает активацию сигнальных каскадов и развитие окислительного стресса, что приводит к апоптозу. Мы показали, что в модели острой эксайтотоксичности при действии 50 мкМ NMDA, который использовался как специфический активатор NMDA-рецептора, в течение двух часов инкубации жизнеспособность первичной культуры нейронов снижается на 30—50%. Чтобы показать, что данный эффект опосредован не только поступлением Са2+ в цитоплазму через активированный NMDA-рецептор, мы уменьшали концентрацию Са2+ в среде. Уменьшение концентрации Са2+, как и его отсутствие, не снижало токсичность NMDA. В качестве нейропротектора был протестирован один из перспективных антиоксидантов, природный дипептид карнозин. Добавление 2 мМ карнозина предотвращало снижение жизнеспособности культуры при действии 50 мкМ NMDA в течение двух часов. При этом карнозин не влиял на жизнеспособность культуры в контроле. Исходя из полученных результатов, мы считаем перспективными дальнейшие исследования карнозина, его комплексов и аналогов в качестве нейропротекторов при ишемии головного мозга.

Авторы:

Издание: Нейрохимия
Год издания: 2017
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2017.-N 1.-С.49-53. Библ. 24 назв.
Просмотров: 31