НЕОНАТАЛЬНЫЙ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС ВЫЗЫВАЕТ НАКОПЛЕНИЕ КОРТИКОСТЕРОНА И ИНТЕРЛЕЙКИНА-6 В ГИППОКАМПЕ ЮВЕНИЛЬНЫХ КРЫС: ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ НАРУШЕНИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЛАСТИЧНОСТИ

Аннотация:

Инфекционные болезни в раннем постнатальном онтогенезе могут индуцировать нейровоспаление, нарушать нормальное развитие ЦНС и способствовать возникновению церебральных патологий у взрослых. Для выяснения долговременных последствий таких болезней использовали модель неонатального провоспалительного стресса (НПС), в которой НПС индуцировали инъекцией бактериального липополисахарида крысятам на 3-й и 5-й постнатальные дни. У животных в возрасте одного месяца в крови и регионах мозга определяли уровни кортикостерона, провоспалительных цитокинов и их мРНК, нейротрофинов и их мРНК, а в срезах гиппокампа регистрировали длительную потенциацию (ДП) как показатель синаптической пластичности. Показано, что вызванное НПС нарушение ДП в гиппокампе сопровождается повышением уровня кортикостерона и увеличением иммунореактивности IL-6. В неокортексе выявлено снижение уровня экспрессии экзона IV BDNF. Предполагается, что избыточная доставка кортикостерона к рецепторам гиппокампа и провоспалительные изменения, сохраняющиеся при созревании мозга, входят в число принципиальных молекулярных механизмов, ответственных за нарушения нейропластичности в результате НПС.

Авторы:

Издание: Биохимия
Год издания: 2017
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2017.-N 3.-С.410-417. Библ. 33 назв.
Просмотров: 24