Механизмы нейропротективного действия n-тирозола в условиях тотальной транзиторной ишемии-реперфузии головного мозга

Аннотация:

Цель исследования - изучить механизмы нейропротективного действия n-тирозола в условиях острой глобальной ишемии-реперфузии головного мозга у крыс. Исследование выполнено на 30 аутбредных крысах-самцах сток Wistar массой 220-240 г. Животные были разделены на три группы по 10 крыс в каждой. В контрольной и опытной группах модель ишемии-реперфузии головного мозга воспроизводилась путем трехсосудистой окклюзии, животные ложнооперированной группы подвергались тем же хирургическим манипуляциям, но без наложения лигатур на сосуды. Животным опытной группы ежедневно в течение 5 сут вводили внутривенно n-тирозол в дозе 20 мг/кг в виде 2%-го раствора, ложнооперированные крысы и животные контрольной группы получали физиологический раствор по той же схеме. На 5-е сут после ишемии-реперфузии головного мозга оценивали реологические параметры крови и содержание продуктов перекисного окисления липидов в мозговой ткани. В результате острая ишемия-реперфузия головного мозга у крыс контрольной группы вызывала существенные нарушения реологических свойств крови - возрастала вязкость цельной крови и плазмы, уменьшался полупериод агрегации эритроцитов и индекс деформируемости эритроцитов. Повышение вязкости крови приводило к уменьшению индекса доставки кислорода к тканям. В ткани мозга контрольной группы увеличивались содержание диеновых и триеновых конъюгатов, оснований Шиффа и индекс окисленности липидов. Эти нарушения приводили к гибели 50% животных контрольной группы. n-Тирозол при его внутривенном введении животным опытной группы снижал вязкость крови на 19-31%, вязкость плазмы - на 6% и увеличивал деформируемость эритроцитов на 31-40%, что повышало коэффициент доступности кислорода для тканей мозга на 21—31% по сравнению с показателями животных контрольной группы. Содержание диеновых, триеновых конъюгатов и оснований Шиффа в ткани мозга при курсовом введении n-тирозола уменьшалось соответственно на 37%, 49 и 45%, что отражалось на снижении индекса окисленности липидов на 38% в сравнении с контролем. Число выживших животных в опытной группе было в 1,7 раза больше по сравнению с контролем. Заключение. n-Тирозол при его курсовом введении крысам с острой ишемией-реперфузией головного мозга ослабляет интенсивность окислительного стресса в мозговой ткани и снижает повышенную вязкость крови. Результатом этих эффектов явилось ослабление последствий ишемии-репефузии головного мозга и увеличение выживаемости животных, что подтверждает нейропротективное действие n-тирозола в этих условиях.

Авторы:

Издание: Бюллетень сибирской медицины
Год издания: 2017
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2017.-N 1.-С.65-72. Библ. 24 назв.
Просмотров: 37