РЕДОКС-ЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ПРОЛИФЕРАЦИИ КЛЕТОК ЭПИТЕЛИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Аннотация:

Активация свободнорадикального окисления в различных типах клеток, в том числе клетках эпителия молочной железы, способна приводить к повреждению макромолекул, в частности белков, участвующих в регуляции пролиферации и программированной клеточной гибели. В поддержании внутриклеточного редокс-гомеостаза важную роль играют системы глутатиона, тиоредоксина и глутаредоксина. В связи с этим модуляция редокс-статуса клеток при действии блокатора и протектора SH-групп белков может быть использована в качестве модели для изучения роли редокс-белков и глутатиона в регуляции пролиферации клеток при развитии различных патологических процессов. В данной работе исследовали состояние систем тиоредоксина, глутаредоксина, глутатиона и их роль в регуляции пролиферации клеток эпителия молочной железы линии HBL-100 при модуляции редокс-статуса с помощью N-этилмалеимида и 1,4-дитиоэритритола. Модуляция редокс-статуса клеток эпителия молочной железы при действии блокатора (N-этилмалеимида) и протектора (1,4-дитиоэритритола) тиоловых групп белков и пептидов, способствует изменению функциональной активности глутатионзависимых ферментов, глутаредоксина, тиоредоксина и тиоредоксинредуктазы посредством изменения концентрации GSH и GSSG. В клетках линии HBL-100 при модуляции редокс-статуса обнаружено увеличение количества клеток в S фазе клеточного цикла и снижение - в G0/G1 и G2/M фазах по сравнению со значениями показателей в интактной культуре. Предложенный способ оценки пролиферативной активности клеток при модуляции их редокс-состояния может быть использован при разработке новых терапевтических подходов для лечения заболеваний, сопровождающихся развитием окислительного стресса.

Авторы:

Издание: Биомедицинская химия
Год издания: 2017
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2017.-N 2.-С.159-164. Библ. 24 назв.
Просмотров: 38