Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

ЕДИНАЯ ЭТИОЛОГИЯ И РАЗДЕЛЬНЫЙ ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА И АТЕРОМАТОЗА. РАЗЛИЧИЯ ПЕРЕНОСА ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ЛИПОПРОТЕИНАХ ТРАВОЯДНЫХ И ПЛОТОЯДНЫХ ЖИВОТНЫХ


Аннотация:

Согласно филогенетической теории общей патологии, избыточное потребление травоядными животными мясной пищи всегда приводит к атеросклерозу и атероматозу интимы артерий. Этиологические факторы атеросклероза, атероматоза in vivo: а) поглощение клетками полиеновых жирных кислот ПНЖК в апоВ-100 липопротеинах низкой плотности; б) невозможность превратить экзогенную, пальмитиновую, насыщенную жирную кислоту (НЖК) в мононенасыщенную олеиновую (МЖК); в) моноциты —> макрофаги в интиме неактивно гидролизуют полиеновые ЖК, этерифицированные спиртом холестерином. Патогенетическим фактором становится нарушение биологической функции трофологии (питания), биологической реакции экзотрофии (внешнего питания); афизиологично высокое содержание в пище пальмитиновой НЖК и спирта холестерина (ХС). Ключевой этап патогенеза — формирование в крови безлигандных, пальмитиновых липопротеинов очень низкой тотности (ЛПОНП). При этом как: а) утилизировать in vivo безлигандные, пальмитиновые ЛПОНП; это возможно при активации биологической функции эндоэкологии, биологической реакции воспаления, формировании атероматоза интимы артерий и б) как продолжать функцию клеткам при невозможности поглощать из межклеточной среды полиеновые ЖК; это основа атеросклероза, нарушения биологической функции адаптации, биологической реакции компенсации. Для первичной профилактики инфаркта миокарда надо устранить потребление избыточного количества животной пищи. При низком содержании в пище пальмитиновой НЖК инсулин формирует оптимальный олеиновый вариант метаболизма ЖК, обеспечивая высокие «кинетические параметры» организма и эффективный синтез АТФ. Согласно единому патогенезу атеросклероза и атероматоза, необходимо не допускать образование в крови безлигандных, пальмитиновых ЛПОНП. Не будет их — не будет формирования ни атеросклероза, ни атероматоза.

Авторы:

Титов В.Н.
Кухарчук В.В.

Издание: Клиническая лабораторная диагностика
Год издания: 2017
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2017.-N 4.-С.196-204. Библ. 34 назв.
Просмотров: 47

Рубрики
Ключевые слова
in
vivo
адаптация
активация
артерии
атерома
атероматоза
атеросклероз
атф
биологический
биохимические
болезнь
вариантные
внешний
воспаление
высокий
гидролиз
диагностика
единый
животного
животным
жирные
жирный
избыточная
инсулин
интима
инфаркт
исследования
ишемическая
кислот
кислоты
клетка
ключ
количество
компенсации
крови
липопротеин
липопротеиновые
липопротеины
макрофаг
межклеточная
метаболизм
миокард
мононенасыщенные
моноцитов
мясная
нарушения
насыщенные
неактивная
низкие
низкой
образование
общей
олеиновая
оптимальное
организм
основа
пальмитиновая
пальмитиновые
параметр
патогенез
патогенетическая
патологии
первичная
перенос
питание
пищи
плотности
плотоядные
поглощение
поглощенные
полиеновые
полиены
потребление
профилактика
раздельное
различие
реакцией
сердца
синтез
слова
содержание
спирт
среда
теория
трава
трофология
фактор
филогенетический
формирование
функции
холестерин
экзогенный
этап
этерифицированные
этиология
эффективный
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.145.98.196)
Яндекс.Метрика