ТИРЕОИДНЫЙ СТАТУС И ЕГО ВЗАИМОСВЯЗЬ С ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТЬЮ ИММУНОЦИТОВ

Аннотация:

Исследование патогенеза аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, занимающих особое место в группе эндокринной патологии из-за высокой распространенности, является одной из актуальных проблем современной медицины. Триггерные механизмы их развития до сих пор неизвестны. Изменения тиреоидного статуса при нетиреоидной патологии, например при развитии "nonthyroidal syndrome", могут запускать синтез оппозитных цитокинов иммуноцитами с последующей потерей толерантности к аутоантигенам щитовидной железы. Предполагается, что мастоциты через Toll-like receptors могут влиять на секреторную активность тиреоцитов и тем самым запускать синтез оппозитных цитокинов с последующей потерей аутотолерантности. Мастоциты, зафиксированные в щитовидной железе при ее аутоиммунной патологии, могут молекулярным способом выделения секреторного материала регулировать функциональную активность иммуноцитов и эндокриноцитов. Однако до сих пор точно неизвестно, какой из механизмов активации мастоцитов преобладает при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, первично ли влияние уровня тиреоидных гормонов на данную активацию или изменения в тиреоидном статусе носят вторичный характер. Для прояснения этих вопросов в исследовании изучались особенности функционального состояния мастоцитов и продукции оппозитных цитокинов (IL-1бета, IL-10, IFNy, TNFa) при экспериментальном тиреотоксикозе и гипотиреозе. Для амплификации иммунного ответа одной из групп экспериментальных животных с тиреотоксикозом вводился рекомбинантный интерлейкин-2. Специфичные изменения соотношения IFNy/IL-10 в зависимости от тиреоидного статуса свидетельствовали о значении баланса оппозитных цитокинов в развитии разных вариантов данной патологии. Достоверное увеличение Т-маркерных цитокинов на органном уровне при тиреотоксикозе доказывает непосредственное участие тиреоидных гормонов в иммунорегуляторных процессах, что подтверждается очаговой мастоцитарной инфильтрацией щитовидной железы на фоне достоверного увеличения провоспалительных цитокинов на системном и органном уровнях. Гипотеза о возможной рецепции тиреоидных гормонов клетками иммунной системы доказана наличием интенсивных корреляций между показателями оппозитных цитокинов в органе-мишени и тиреоидными гормонами в периферическом кровотоке. Установлена регуляторная роль интерлейкина-2 в сохранении баланса оппозитных цитокинов и изменении направления вектора иммунного ответа при измененном тиреоидном статусе. На основании проведенного исследования стал более очевидным факт важной роли мастоцитов и баланса оппозитных цитокинов в патогенезе тиреоидной дисфункции. Требуются дальнейшие исследования, проясняющие механизмы взаимодействия тиреоидных гормонов и иммуноцитов.

Авторы:

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2017
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2017.-N 3.-С.293-300. Библ. 23 назв.
Просмотров: 34