ДИНАМИКА ЭКСПРЕССИИ HIF-1a В МОЗГЕ КРЫС НА РАЗНЫХ ЭТАПАХ ФОРМИРОВАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО СТРЕССОВОГО РАССТРОЙСТВА И ЕГО КОРРЕКЦИИ УМЕРЕННОЙ ГИПОКСИЕЙ

Аннотация:

Изучали динамику экспрессии a-субъединицы фактора HIF-1, относящейся к продуктам ранних генов, в областях неокортекса, гиппокампа и гипоталамуса крыс, в ходе развития посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) в модели "стресс—рестресс" и при применении трехкратной умеренной гипобарической гипоксии (УГ3), предотвращающей формирование данной тревожной патологии. Иммуногистохимическим методом показано, что после патогенного травматического стресса (ТС), в начальный ("скрытый") период формирования модельного ПТСР, уровень экспрессии НIР-1а значимо не изменялся, однако после рестресса скачкообразно возрастал во всех областях мозга. Повышенная экспрессия данного фактора сохранялась у животных с экспериментальным ПТСР в отдаленный период (до 10 сут после рестресса). УГ3, предъявляемая перед ТС или перед рестрессом, компенсировала эти нарушения — в гиппокампе полностью, в неокортексе частично, нивелируя длительную сверхиндукцию HIF-la, что, вероятно, может быть одним из механизмов, опосредующих анксиолитический эффект гипоксии. Наряду с этим, прекондиционирование УГ3 достоверно снижало содержание HIF-la после ТС, препятствуя таким образом активации фактора HIF-I в "скрытый" период, вероятно, связанной с формированием патологической реактивности на рестресс. Полученные факты свидетельствуют о патогенетической роли фактора HIF-1 в определенные периоды формирования экспериментального ПТСР и о корректирующем эффекте гипоксического прекондиционирования.

Авторы:

Издание: Нейрохимия
Год издания: 2017
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2017.-N 2.-С.137-145. Библ. 26 назв.
Просмотров: 25