ВЛИЯНИЕ IN VITRO МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОНА НА ПРОЦЕССЫ АКТИВАЦИИ Т-КЛЕТОК CD4+ CD45RO+ В НОРМЕ И ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

Аннотация:

Методом проточной цитометрии проанализировано изменение числа СD4+-клеток, экспрессирующих поверхностные молекулы активации (CD25, CD71, HLA-DR и CD95), в культурах TCR-стимулированных Т-лимфоцитов CD3+CD45RO+ под действием метилпреднизолона (МП) в разных концентрациях в системе in vitro. Т-клетки получали от здоровых доноров и больных ревматоидным артритом (РА). Выявлено супрессорное влияние МП на экспрессию маркеров активации (CD25) и пролиферации (CD71) Т-клетками CD4+y всех обследованных лиц. На фоне TCR-активации МП повышал число клеток CD4+ HLA-DR+/CD95+ в клетках CD3+CD45RO+, полученных от больных РА, и напротив, способствовал их снижению у контрольной группы. Выявленные изменения, индуцированные МП на фоне TCR-активации, могут свидетельствовать об относительной резистентности популяции клеток CD4+CD45RO+HLA-DR+/CD95+ больных РА к действию глюкокортикоидов и возможном участии этой субпопуляции в патогенезе РА. Глюкокортикоидная терапия, направленная на подавление чрезмерной воспалительной реакции, является одним из наиболее действенных фармакотерапевтических вариантов лечения АИЗ. Однако использование глюкокортикоидов (ГК), особенно в течение длительного времени, чревато развитием серьезных побочных реакций (нарушением метаболизма, снижением резистентности к латентным инфекциям, подавлением активности системы гипоталамус—гипофиз—надпочечники и др.) (Baschant etalL, 2011). Несмотря на широкое применение ГК, данные мировой литературы, освещающие влияние конкретного препарата на функциональное состояние аутореактивных Т-клеток иммунной памяти у больных РА, весьма ограниченны.

Авторы:

Издание: Цитология
Год издания: 2017
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2017.-N 6.-С.421-427. Библ. 56 назв.
Просмотров: 29