УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ В СИСТЕМЕ КАЛЬЦИЕВОЙ РЕГУЛЯЦИИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ КРЫСЫ ПРИ ИЗНУРЯЮЩЕЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ

Аннотация:

В эксперименте с использованием модели принудительного плавания крыс прослежена связь между экспрессией генов, ответственных за синтез основных белков регуляции баланса ионов кальция, и ультраструктурными характеристиками быстрых (m. extensor digitorum longus, EDL) и медленых (т. so-leus, SOL) скелетных мышц в условиях продолжительной физической нагрузки. Через 1 сут после окончания цикла нагрузок в мышцах SOL не обнаружили изменений в уровне транскрипции пяти исследованных генов. Выявили небольшое количество элементов триад (Т-трубочек и цистерн ретикулума) в контроле и незначительное повышение их количества после цикла нагрузок. Кроме того, отмечен полиморфизм и дефекты митохондрий в мышцах SOL, что свидетельствует о вовлечении этих органелл в регуляцию баланса ионов кальция. В мышцах EDL адат ация к нагрузкам связана главным образом с усилением системы откачки ионов Са2+ из саркоплазмы и удержания их в цистернах саркоплазматического ретикулума (CP), где главным буфером кальция является кальсеквестрин. Показано, что в этих условиях экспрессия гена SERCA1 повышается более чем на порядок, а гена CASQ1 — в 3 раза. Данные электронной микроскопии свидетельствуют о ведущей роли триадного комплекса в поддержании гомеостаза кальция в мышцах EDL, а также о более выраженной деструкции этих мышц по сравнению с мышцами SOL. Исходно высокий уровень развития триад и вероятная активация механизма CICR (calcium-indu-ced calcium release) в быстрых мышцах служат, по-видимому, основной причиной их повреждения в условиях изнуряющей нагрузки. Предполагается, что адаптация мышц SOL преимущественно связана со структурной модификацией митохондриального аппарата, тогда как адаптация мышц EDL обусловлена главным образом модификацией систем выведения ионов кальция из саркоплазмы и удержания его в CP кальсеквестрином.

Авторы:

Издание: Цитология
Год издания: 2017
Объем: 13с.
Дополнительная информация: 2017.-N 6.-С.434-446. Библ. 88 назв.
Просмотров: 33