ВЛИЯНИЕ МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОНА HA СПОСОБНОСТЬ CD4 CD95 HLA-DR+ Т-КЛЕТОК В КУЛЬТУРАХ ТCR-АКТИВИРОВАННЫХ CD3+ CD45RO+ Т-ЛИМФОЦИТОВ БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ ПРОДУЦИРОВАТЬ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ

Аннотация:

Оценено влияние разных концентраций глюкокортикоида (ГК) метилпреднизолона (МП) на изменение числа CD4+ CD95+HLA-DR+ Т-клеток и их способность продуцировать провоспалительные медиаторы in vitro в культурах TCR-стимулированных CD3+CD45RO+ Т-лимфоцитов. Т-клетки получали от здоровых доноров и больных ревматоидным артритом (РА). На фоне TCR-активации МП повышал число CD4+HLA-DR+CD95+ клеток в CD3+CD45RО+ культурах, полученных от больных РА, и не изменял их содержание у контрольной группы. В целом эффекты МП приводили к снижению продукции провоспалительных факторов (IFN-y, IL-2, IL-17, IL-21 и TNF-a) TCR-активированными CD3+CD45RO+ клетками здоровых доноров и больных РА, подтверждая общий иммуносупрессорный механизм действия ГК. Выявленные нами корреляции между содержанием CD4+CD45RO+HLA-DR+CD95+ Т-клеток с показателями, отражающими продукцию провоспалительных медиаторов (IL-17, IL-21 и TNF-a) у больных РА, свидетельствуют о сохранении провоспалительного потенциала этой популяции Т-клеток на фоне действия ГК. Мы полагаем, что относительная резистентность CD4+CD45RO+CD95+HLA-DR+ Т-клеток больных РА к супрессорному действию ГК приводит к сохранению и усилению функциональных возможностей аутореактивных клеток в патогенезе РА.

Авторы:

Издание: Биомедицинская химия
Год издания: 2017
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2017.-N 3.-С.255-265. Библ. 36 назв.
Просмотров: 20