Экспрессия рецептора эпидермального фактора роста при наличии инсулинорезистентности у пациентов с себорейными кератомами

Аннотация:

Цель исследования — изучить экспрессию эпидермального фактора роста (EGFR) у пациентов с себорейными кератомами (СК) и инсулинорезистентностью (сахарным диабетом (СД) 2-го типа) и у пациентов без сопутствующих нарушений углеводного обмена. Обследовано 80 пациентов с СК. Больные были разделены на 2 группы в зависимости от наличия у них СД 2-го типа: 1-я группа — 40 человек с сопутствующим СД 2-го типа, 2-я — 40 человек без нарушений углеводного обмена. Диагноз СД 2-го типа устанавливали на основании лабораторных исследований и консультации эндокринолога. Проводили гистологическое и иммуногистохимическое (ИГХ) исследование с антителами к EGFR, в качестве контроля использовали по 2 среза непораженной кожи у пациентов с СД 2-го типа и без нарушений углеводного обмена. В результате при ИГХ-исследовании с моноклональными антителами к EGFR интенсивное диффузное окрашивание мембран более 50% клеток СК выявлено у пациентов 1-й группы в 80% (32 пациента), умеренное (30—50% клеток) — в 15% (6) и слабое (10—30% клеток) — в 5% (2). В двух биоптатах непораженной кожи, взятых у пациентов с СД 2-го типа, также отмечена выраженная экспрессия EGFR. У лиц 2-й группы интенсивность окраски была слабой более чем 10%, но менее чем 30% клеток СК у 28 (70%) пациентов, умеренная экспрессия EGFR отмечалась у 9 (22,5%), и диффузная, выраженная более чем 50% клеток СК — у 3 (7,5%) пациентов. В биоптатах непораженной кожи, взятых у 2 пациентов без нарушений углеводного обмена, отмечалась слабая экспрессия EGFR в базальном слое эпидермиса. Гиперэкспрессия EGFR при СК может являться результатом метаболических нарушений, а не диагностическим признаком наличия злокачественного новообразования внутренних органов. Выявленная повышенная экспрессия EGFR у пациентов с СК и сопутствующим СД 2-го типа обусловлена инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией, при которых нарушение регуляции передачи сигнала инсулина в клетку приводит к изменению синтеза и сигнального пути EGF, регулирующего пролиферацию и рост клеток.

Авторы:

Издание: Архив патологии
Год издания: 2017
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2017.-N 4.-С.18-21. Библ. 16 назв.
Просмотров: 16