ОСОБЕННОСТИ ЭКСПРЕССИИ мРНК ИНДУЦИБЕЛЬНОЙ NO-СИНТАЗЫ И ИНФИЛЬТРАЦИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ МИОКАРДА КРЫСЫ В МОДЕЛЯХ НЕОБРАТИМОЙ ИШЕМИИ И ИШЕМИИ-РЕПЕРФУЗИИ ЧЕРЕЗ 2-4 Ч ИШЕМИИ

Аннотация:

Исследовали экспрессию мРНК индуцибельной NO-синтазы и инфильтрацию миокарда крыс нейтрофилами в моделях необратимой ишемии и ишемии—реперфузии. Обнаружено, что в области ишемии экспрессия мРНК индуцибельной NO-синтазы значимо увеличена через 3,3.5 и 4 ч в модели ишемии—реперфузии и через 3.5 и 4 ч в модели необратимой ишемии. Инфильтрация миокарда нейтрофилами была статистически значимо выше во всех исследованных временных точках по сравнению с интактным контролем без выраженных межгрупповых различий. В участках сердца, не затронутых ишемией, через 3.5-4 ч также наблюдалась увеличенная экспрессия мРНК индуцибельной NO-синтазы и умеренная нейтрофильно-лимфоцитарная инфильтрация миокарда. Инфаркт миокарда (ИМ) — острое состояние, вызванное тромбозом одной из коронарных артерий и связанное с ишемией ткани и формированием некроза. Важную роль в патофизиологии инфаркта миокарда играет оксид азота (NО) — медиаторная молекула, которая задействована во многих сигнальных процессах аутокринной и паракринной регуляции. При гиперпродукции NО связывается с супероксид-анионом и образует токсичный пероксинитрит. NО в организме человека образуется в основном NO-синтазами — ферментами, синтезирующими NО из L-аргинина с помощью кислорода, восстановительных эквивалентов и кофакторов. Индуцибельная изоформа NO-синтазы (iNOS) связана с процессами воспаления, экспрессия ее мРНК многократно увеличивается при воздействии цитокинов. мРНК iNOS экспрессируется в нейтрофилах, макрофагах, кардиомиоцитах и многих других клетках.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2017
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2017.-N 9.-С.268-272. Библ. 11 назв.
Просмотров: 20