Молекулярно-генетические предикторы резистентности к антихеликобактерной терапии

Аннотация:

В настоящее время в клинической практике отсутствует оптимальная эмпирическая терапия инфекции Helicobacter pylori (Н. pylori) и отмечается прогрессивное снижение эффективности классических схем эрадикационной терапии (ЭТ). Во многом вариативность эффективности ЭТ у конкретного пациента объясняется гетерогенными молекулярно-генетическими механизмами, лежащими в основе резистентности микроорганизма к компонентам схем лечения. В основе механизмов формирования резистентности Н. pylori к антибактериальным препаратам преимущественно лежат точечные мутации в определенных генах, обусловливающие альтерацию механизмов действия препаратов: кларитромицин (V домен 23S рРНК), метронидазол (rdxA, frxA), амоксицилин (pbplA), тетрациклин (16S рРНК), левофлоксацин (gyrA). Предикторами резистентности к ЭТ также являются отрицательный статус микроорганизма по CagA и наличие аллеля VacA s2. Существует ряд генетических детерминант макроорганизма, снижающих эффективность ЭТ, изменяя фармакокинетику ингибиторов протонного насоса: генотип CYP2CI9 (*1/*1, *1/*17, *17/*17) и MDR1 3435 Т/Т (для азиатской популяции). Кроме того, полиморфизм IL-1бета-511 С/С, влияющий на кислотопродукиию в желудке, является предиктором неэффективности ЭТ.

Авторы:

Издание: Терапевтический архив
Год издания: 2017
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2017.-N 8.-С.5-12. Библ. 95 назв.
Просмотров: 23