ДЕПОНИРОВАНИЕ ОКСИДА АЗОТА В КРОВЕНОСНЫХ СОСУДАХ IN VIVO

Аннотация:

На фоне блокады NO-синтетазы диэтилдитиокарбамат не влиял на тонус изолированной аорты крыс, но вызывал расслабление препаратов аорты, выделенных у крыс после повышения уровня NO in vivo, а также изолированной аорты, инкубированной с динитрозильным комплексом железа. Ингибитор гуанилатциклазы метиленовый синий полностью предупреждал реакцию расслабления на диэтилдитиокарбамат. Полученные данные доказывают, что повышение уровня NO в организме может приводить к запасанию его избытка в стенке сосудов. Оксид азота (NO) является посредником во многих процессах, протекающих в организме, и представляет собой лабильную, короткоживущую молекулу. Эта молекула может стабилизироваться, что позволяет ей выполнять не только аутокринные, но и паракринные функции. Стабилизация NO происходит посредством включения его в динитрозильные комплексы железа (ДНКЖ) с тиоловыми лигандами или в S-нитрозотиолы, которые в дальнейшем могут постепенно высвобождать NO. Такие NO-содержащие комплексы образуют в тканях физиологически активное депо NO. Депо NO в форме ДНКЖ удается выявить методом электронного парамагнитного резонанса, при гистохимическом окрашивании по двухвалентному железу или фоторелаксации. Для высвобождения NO из депо в изолированных сосудах используют N-ацетилцистеин и диэтилдитиокарбамат (ДЭТК), которые реагируют с ДНКЖ с образованием вазоактивных продуктов.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 1999
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 1999.-N 6.-С.629-632
Просмотров: 29