Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
ОСОБЕННОСТИ ЭКСПРЕССИИ TOLL-ПОДОБНОГО РЕЦЕПТОРА 2 И TOLL-ПОДОБНОГО РЕЦЕПТОРА 4 У ДЕТЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Аннотация:
Резюме. В настоящее время в литературе активно обсуждается неоднозначная роль распознающих рецепторов врожденного иммунитета, в частности TLRs, в иммунопатогенезе бронхиальной астмы (БА). Цель нашей работы — исследование экспрессии TLR2 и TLR4 на уровне клеток слизистой полости носа и лейкоцитов периферической крови (ЛПК) больных БА разной степени тяжести. В исследование были включены 40 детей с БА (3-12 лет) и 10 здоровых детей того же возраста. Методом ПЦР-РВ оценивали экспрессию генов TLR2 и TLR4 в соскобах со слизистой полости носа и в ЛПК; методом проточной цитометрии определяли процент моноцитов, лимфоцитов и гранулоцитов, экспрессирующих TLR2 TLR4, и интенсивность их экспрессии; методом мультиплексного иммунофлуоресцентного анализа оценивали уровень про- и противовоспалительных цитокинов (IL-1 (3, IL-lra, IL-6, IL-8, IL-10, TNFa) в назальных смывах. В результате проведенного исследования выявлена гиперактивация факторов врожденного иммунитета на уровне слизистой оболочки полости носа у больных с БА, проявляющаяся повышением экспрессии генов TLR2, TLR4 и выработки как провоспалительных, так и противовоспалительных цитокинов. Выявлена связь между уровнем цитокинов и степенью тяжести бронхиальной астмы. В периферической крови определено достоверное увеличение экспрессии TLR2 и TLR4 на циркулирующих CD14+ моноцитах у детей с БА. Таким образом, показано увеличение экспрессии генов TLRs слизистой полости носа и повышение поверхностной экспрессии TLR2 и TLR4 на циркулирующих моноцитах больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми детьми. Выявленные изменения свидетельствуют о вовлечении системы TLRs в иммунопатогенез бронхиальной астмы. В дальнейшем TLRs могут быть использованы в качестве маркеров прогноза течения БА и возможных терапевтических мишеней.
Авторы:
Ганковская Л.В.
Издание:
Медицинская иммунология
Год издания: 2017
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2017.-N 4.-С.431-440. Библ. 16 назв.
Просмотров: 30