N-АЦЕТИЛЦИСТЕИН В ПРИСУТСТВИИ Cu2+ ВЫЗЫВАЕТ ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС И ГИБЕЛЬ ЗЕРНИСТЫХ НЕЙРОНОВ В ДИССОЦИИРОВАННЫХ КУЛЬТУРАХ МОЗЖЕЧКА КРЫС

Аннотация:

Добавление в среду культивирования антиоксиданта N-ацетилцистеина (NAC, 1 мМ) в присутствии Сu2+ (0,0005—0,001 мМ) вызывало интенсивную гибель культивированных зернистых нейронов мозжечка, которую достоверно снижал хелатор ионов цинка TPEN. Однако совместное действие NAC и Zn2+ не вызывало деструкции нейронов. Измерение относительной внутриклеточной концентрации ионов цинка, применяя флуоресцентный зонд FluoZin-3 AM, или продукции свободных радикалов с помощью CellROX Green показало, что 4 ч инкубации культур с Сu2+ и NAC вызывало интенсивное возрастание флуоресценции CellROX Green, но не FluoZin-З. Видимо, защитное действие TPEN в этом случае может быть опосредовано его способностью хелатировать Сu2+. При инкубации культур в сбалансированном солевом растворе в присутствии Сu2+ (0,01 мМ) гибель нейронов наблюдали уже через 1 ч, если в растворе концентрация NAC составляла 0,005—0,05 мМ. NAC в более высоких концентрациях (0,1 — 1 мМ) на фоне Сu2+ (0,01 мМ) не вызывал гибель нейронов. Полученные результаты демонстрируют, что в присутствии даже наномолярных концентраций металлов с переменной валентностью антиоксидант NAC может быть потенциально опасен для нейронов.

Авторы:

Издание: Биохимия
Год издания: 2017
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2017.-N 10.-С.1530-1537. Библ. 30 назв.
Просмотров: 30